酒精中毒和其他成瘾的遗传模型的影响和局限性

《酒精研究杂志， 47:63-73, 1986

新泽西州，莫里斯敦

摘要

公众所认为的酗酒的遗传来源的那种明确的模型，并在流行的小册子中提出，并不能准确地反映这一领域的知识状况。目前还没有提出有说服力的遗传机制来解释有关酗酒行为、酗酒率的社会差异或疾病发展的累积数据。关于酗酒者后代的生物学发现一直不一致，而且有理由质疑过去十年来已被接受的酗酒遗传倾向的观点。将数据和理论转化为遗传模型的真正尝试仅限于男性酗酒者和少数具有其他特殊特征的严重酗酒者。然而，一些研究人员对一种特殊类型的遗传性酒精中毒只影响这些群体的观点提出了质疑。即使对于这些人群，平衡的遗传模型也为环境、社会和个人因素(包括个人价值观和意图)的重大影响留下了空间，因此只能在复杂的多变量框架内预测过度饮酒。某些方面对这种复杂性的否认掩盖了通过以基因为导向的研究所发现的东西，并对预防和治疗政策产生危险的后果。（j .钉。酒精47: 63-73, 1986)

简介

近来，大量的注意力和研究都集中在酗酒的遗传以及从遗传学角度解释醉酒行为的可能性上。这项研究的主要推动力是20世纪70年代在斯堪的纳维亚进行的收养研究，该研究发现了酒精中毒的可靠遗传(但不是收养)传播。这项当代研究的重点是酗酒者的后代，以及他们遗传的可能导致病态饮酒的生化或神经异常。或者，或者，调查可能集中在人格特征的完形上(以冲动和反社会活动为中心)，这些特征最终可能导致酗酒或其他精神病理。用一篇关于这个话题的流行文章的话说，“十年前，这样的理论(遗传的反社会人格和酗酒)会被立即驳回”(Holden, 1985，第38页)。今天，这种观点已得到广泛接受。其他受欢迎的作品在生物学概念模型的基础上创建了更雄心勃勃的酒精中毒确定性模型，这些模型对该领域的公众和临床工作者的思想产生了重大影响。这篇文章调查了我们在这一领域的知识状况，包括——以及对酗酒者及其后代的生物学调查——对酒精行为的生物学决定有影响的社会科学调查。本文还研究了遗传模型的认识论基础，并得出了关于其实际和潜在的描述酒精中毒的能力的结论。特别注意酗酒是一种完全由生物易感性决定的疾病的假设(Milam和Ketcham, 1983年)以及这一假设对预防和治疗的影响。

酒精中毒的早期遗传理论和对幼稚遗传学的行为挑战

自1933年禁酒令废除后，酗酒者的近亲繁殖和生理易感性的现代概念出现了，这是1935年匿名戒酒协会(Alcoholics Anonymous, A.A.)成立以来当代酗酒运动版本的核心原则。波尚(1980)已经明确指出，这是一种与19世纪禁酒运动所呈现的酗酒非常不同的版本。在那个更早的时代，酗酒被视为饮酒固有的危险——任何习惯性饮酒者都可能遭遇这种危险。这一观点本身在不同的种族、宗教和社会群体之间引起了激烈的争论，并带有大量的道德包袱(Gusfield, 1963)。随着国家禁酒令的失败，美国可以合理地希望阻止所有公民饮酒的想法最终被抛弃。

以A.A.(1939年)为代表的酗酒的现代定义则认为，酗酒者是一个从出生起就注定无法控制自己饮酒的人。这种永久无能的机制被认为是对酒精的先天“过敏”，从第一次喝酒开始，酗酒者就不可避免地走上了醉酒的道路，并最终患病。值得注意的是，美国酒精消费的文化和流行病学环境使得——实际上是要求——在20世纪对酒精中毒的这种看法成为可能。也就是说，显而易见的事实是，许多人可以经常喝酒而不会成为酒鬼，这指向了酗酒的一个基于个人的来源。然而，在一个时代和地点的“明摆着的真理”，在另一个时代是无法理解的。在19世纪，许多人认为酒精会不可避免地让人上瘾(这种想法最近又重新流行起来)，就像今天人们普遍认为麻醉剂是一样(皮尔，1985年)。然而，在19世纪，阿片类药物的使用是普遍和广泛的，习惯性的麻醉品使用者被认为有某种类似于坏习惯的东西(Berridge和Edwards, 1981;的时候,1958)。

自19世纪初以来，人们提出的解释酗酒的核心机制是饮酒者的“失控”，这一想法本身就标志着与殖民时期美国人对饮酒和醉酒的概念的背离(Levine, 1978)。随着关键机制从物质转移到消费者，A.A.提出了一种观点——尽管不系统——喝酒的冲动是生物学上预先设定的，因此不可避免地成为酗酒者喝酒的特征。这个零假设(虽然很难由匿名戒酒协会提出)很容易得到实证调查，并促使了许多关于“启动效应”的实验室研究，即给一个酗酒者一定剂量的药物的结果。这些研究没有证据表明，每当酗酒者品尝到酒精时，他们就会失去对饮酒的控制(Marlatt et al.， 1973;快乐,1966;Paredes et al.， 1973)。

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对酗酒者饮酒行为的实验室研究不仅仅证明了生物学上的失控这一简单概念是错误的。Mello和Mendelson(1972)、Nathan和O'Brien(1971)以及巴尔的摩市医院小组的工作(Bigelow等人，1974;科恩等人，1971)的研究表明，酒精行为不能用喝酒的内在强迫来描述，但即使是酗酒者，在喝酒时，也会对环境和认知输入保持敏感，意识到奖励和惩罚的影响，意识到周围其他人的存在和他们的行为，并通过饮酒达到特定的醉酒程度。例如，Mello和Mendelson(1972)发现，酗酒者努力积累足够的实验积分，即使他们已经从先前的醉酒中恢复了，也能连续喝2到3天。毕格罗等人(1974)观察到，当实验者强迫他们离开一个社交区域，到一个孤立的隔间里喝酒时，他们喝得更少。这幅关于酒精摄入的社会、环境和故意因素的实验室画像的许多方面与Cahalan和他的同事进行的全国性调查所提供的问题饮酒的图片相对应(Cahalan, 1970;卡哈兰和房间，1974年;克拉克和卡哈兰，1976)。

当代遗传研究:家族酒精中毒率、酒精反应和其他生物学特征的遗传差异

最近对酒精中毒遗传机制的研究假定，酒精中毒的遗传传播已经被牢固地确立。支持这一观点的研究发现，同卵双胞胎与异卵双胞胎酗酒的一致性更高，而且在被收养者中，亲生家庭与收养家庭在酗酒发展方面的影响更大(Goodwin, 1979)。例如，古德温等人(1973)发现，父母酗酒的男性被收养者成为酗酒者的可能性是父母没有酗酒者的四倍，尽管养父母酗酒与收养者之间没有这种关系。Bohman(1978)、Cadoret和Gath(1978)还发现，酗酒者收养的男性后代酗酒的风险显著增加。同样，Schuckit et al.(1972)发现，父母中至少有一个酗酒者的同父异母兄弟姐妹比没有酗酒者的兄弟姐妹更容易酗酒，无论他们是由谁抚养长大的。

在没有证据表明无法控制饮酒是遗传的情况下，研究人员已经开始探索其他可能导致酗酒的生化差异。关于代谢差异的推测有很长的历史，最近引起最大兴趣的代谢过程可能是饮酒后乙醛的积累(Lieber, 1976;Milam和Ketcham, 1983)。Schuckit和Rayses(1979)发现，有酗酒家族史的年轻男性在饮酒后的乙醛水平是没有酗酒家族史的人的两倍。传统上人们感兴趣的其他代谢过程是对酒精的更快速的生理反应和高峰体验，例如东方人群饮酒时典型的明显脸红。Schuckit (1980,1984b)从相反的方向研究发现，酗酒者的后代对他们的血液酒精水平(BALs)不太敏感。这种类型的发现可能表明，那些有酒精中毒谱系的人在饮酒时并不意识到中毒的开始，或者他们对酒精的耐受性更强。

由于在酗酒者中经常发现认知和神经功能障碍，几个研究小组已经调查了这种异常先于酗酒问题并可能遗传的可能性。酗酒者的青少年儿子在感知-运动、记忆和语言处理任务上比父母没有酗酒的孩子表现得更差(Tarter et al.， 1984)，而有酗酒亲属的成年人在抽象问题解决、感知-运动任务以及语言和学习-记忆测试(Schaeffer et al.， 1984)上表现得更差。后一项研究的差异适用于那些家庭酗酒者，无论他们自己是否酗酒。Begleiter和他的同事(1984年)发现，与酗酒者测量的脑电波异常相似的脑电波异常出现在从未接触过酒精的酗酒父亲的年轻男孩身上。Gabrielli等人(1982)发现，与对照组相比，类似的一组儿童表现出更大的快波(β)活动。

一些研究小组现在还提出，遗传性酒精中毒有一个重要的子类，其根源是反社会人格类型(ASP) (Hesselbrock et al.， 1984)。在酗酒者中，ASP和相关的攻击性和非社会化权力需求特征的发现已有历史(Cox et al.， 1983;Peele, 1985)。Hesselbrock和他的同事(1984)发现ASP对酒精中毒的发展和进展可能比“酒精中毒的阳性谱系”更重要。Cloninger等人(1981,1985)发现了一种男性局限型酒精中毒，具有很强的遗传成分，与冲动和寻求刺激有关。被收养的酗酒儿童的生父都有犯罪记录和酗酒记录。Tarter等人(1985)提出了基于遗传气质的严重酒精中毒类型的最广泛的论点，这种类型的特征是极端的情绪波动。

酒精中毒基因模型面临的困难

尽管人们对酗酒的遗传模型寄予厚望，但最近的发现并没有为任何遗传命题提供统一的支持。特别是丹麦两项主要前瞻性研究的结果(Knop at al.， 1984;Pollock et al.， 1984)和Schuckit’s (1984a)对有和没有酗酒亲属的配对受试者的持续比较——以及其他独立调查的结果——通常不一致。不同的BALs和酒精从血液中消除的速度饮酒后，现在已确定所有研究团队几乎可以肯定不会对酗酒者的后代进行特征描述。此外，Schuckit和Rayses(1979)在这些受试者中发现乙醛升高，但没有被其他小组复制，导致人们猜测这一发现是困难测量过程的人工产物(Knop etal .， 1981)。Pollock等人(1984)仅部分支持酗酒后代对酒精影响的敏感性降低，而Lipscomb和Nathan(1980)发现酗酒家族史并不影响被试准确估计血液酒精含量的能力。此外，Pollock等人(1984)在酗酒儿童中发现的脑电波异常与Begleiter等人(1984)或Gabrielli等人(1982)发现的脑电波异常不一致。在这一领域的典型研究中，每次对酗酒者后代的调查都发现了独特的脑电图模式，但没有两组结果是一致的。最后，Schuckit (1984a)没有发现一种特殊的酗酒亚型，也没有发现来自酗酒家庭的男性具有反社会人格，而Tarter等人(1984)发现这样的孩子比对照组的孩子更不容易冲动。

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基因理论无法解释社会群体之间酗酒率的巨大差异——比如爱尔兰人和犹太人——在酗酒发生率连续体的两端(Glassner和Berg, 1980;格里利等人，1980)。Vaillant(1983)发现，在决定回归控制饮酒等临床结果方面，这种种族差异比遗传的酗酒倾向更重要。此外，酗酒的发生率受到社会阶层(Vaillant, 1983)和性别的影响——在后一种情况下，遗传酗酒的理论仅局限于男性(Ã-jesjö，1984;波洛克等人，1984)。

这些社会文化和性别的差异引发了大量的理论研究，其中一些相当富有想象力。Milam和Ketcham(1983)认为，决定一个文化群体的酗酒率的是接触酒精的时间，因为进化选择会淘汰那些容易酗酒的人。然而。而在不同种族和文化群体中，代谢差异和对酒精敏感性的变化也被发现(Ewing et al .， 1974;Reed et al .， 1976)，这些群体差异并没有被发现可以预测酒精滥用(Mendelson和Mello, 1979)。在面对对酒精的突出种族反应的情况下，饮酒文化模式的分歧最引人注目的例子是华裔和日裔美国人，以及爱斯基摩人和美国印第安人建立的模式。在这些人群中，饮酒会出现明显的面部发红、心跳加速、血压升高和其他循环系统指标，以及乙醛和其他酒精代谢异常。然而，华裔和日裔美国人的酗酒率在所有美国文化群体中最低，爱斯基摩人和美国印第安人的酗酒率最高(Stewart, 1964)。

Vaillant(1983)提出了一种改进的跨代选择过程，以解释他的大学和他的核心城市样本之间酒精依赖表现的巨大差异:大学组中酒精依赖发生率较低可能是由于酗酒者父亲的经济和社会失败，这使得他们的孩子不太可能进入大学。然而，在解释他在酗酒问题上的种族差异这一极其有力的发现时，Vaillant依赖于对不同文化如何看待酒精和社交使用的标准解释。让Vaillant在他的社会阶层研究结果中提到基因决定论更令人惊讶的是，他的总体建议是:“目前，对遗传因素在酒精中毒中的作用持保守观点似乎是合适的”(第70页)。

Vaillant(1983)的一些数据导致了这种保守主义。尽管他确实发现，有酗酒亲属的研究对象的酗酒率是没有家族酗酒痕迹的研究对象的三到四倍，但这一结果是在缺乏统计控制来区分遗传和环境因果关系的情况下出现的。当Vaillant以一种环境对照的方式，研究了那些有酗酒亲戚但不与自己生活在一起的人与那些没有酗酒亲戚的人之间的差异时，酗酒发生率的比例降至2:1。除了饮酒的直接模型效应之外，还可能有其他的环境因素进一步降低这一比例。事实上，Vaillant的研究对最近的遗传模型所假设的在基因相似和环境不同的人群中发现的酗酒一致性率提出了质疑。

其他数据无法支持酒精中毒的生物遗传。Gurling等人(1981)在比较MZ和DZ双胞胎时发现，非同卵双胞胎在酒精依赖方面表现出更高的配对一致性率。这个英国小组还对双胞胎和收养研究提出了全面的批评(Murray等人，1983年)。关于古德温和他的同事(1973年)在被收养者中酗酒遗传的开创性发现，默里等人指出，调查人员对酒精中毒的定义是独特的，包括低饮酒量的下限(每日饮酒，每月2或3次饮酒6杯或以上)，以及报告的失控。古德温等人的研究中的定义是至关重要的，因为对照组被养者(没有血缘上的酒精亲属)比指数被养者(有血缘上的酒精亲属)更经常是问题饮酒者——这一发现对于被确定为酒精的受试者来说是相反的。Murray等人评论道:“古德温的发现是否仅仅是酗酒阈值不小心将重度饮酒者划分为指数组和对照组时产生的人为产物?”(42页)。

Murray et al.(1983)指出，这种定义问题经常在基因研究中引起问题。例如，Schuckit et al.(1972)的研究发现，父母中有酗酒者的同父异母的兄弟姐妹，如果父母不酗酒，则表现出更高的酗酒风险，并将酗酒定义为“以干扰个人生活的方式饮酒”。这似乎是对酒精滥用的更好描述，而不是酒精中毒。换句话说，这项研究在Goodwin等人(1973)拒绝的类别中确定了酒精中毒的遗传传播。还要考虑到Cadoret和Gath(1978)在被收养者中发现的遗传决定只适用于酒精中毒的初步诊断，而更大的一组二级诊断为酒精中毒的受试者完全来自那些没有酒精亲生父母的人。这些不断变化的定义边界实际上提高了在每项研究中发现酒精遗传的统计可能性。

瓦伦特特别提到了古德温(1979年)首先提出的一个观点，即遗传性酒精中毒是一种独特而独立的疾病。当然，这是对嗜酒者协会(1939)版本的重新修订。反对这一酗酒观点的是，研究发现，同样基于社会因素的酗酒率差异也适用于不太严重的酒精滥用等级，而这一观点及其更新的酒精中毒病因遗传性别差异模型和以遗传ASP为特征的特殊类型的酒精中毒模型。也就是说，那些同样的种族、社会阶层和性别群体的问题饮酒发生率很高(Cahalan和Room, 1974;Greeley et al.， 1980)也表现出较高的酒精中毒发生率(Armor et al.， 1978;Vaillant, 1983)。以社会中介的方式决定酒精滥用的相同因素也通过不同的遗传途径影响酒精中毒，这简直使科学难以置信。此外，Vaillant和Cahalan小组的流行病学研究总是发现，更严重的酒精依赖形式不知不觉地逐渐与较小程度的饮酒问题融合在一起，因此，在有饮酒问题的人群曲线上，一种独特的、病态的酒精中毒并不突出(Clark, 1976;克拉克和卡哈兰，1976)。神经生理损伤测量方法的整理同样描述了数据点的平滑分布(Miller和Saucedo, 1983)。

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Vaillant(1983)最终否定了一种特殊形式的家族性酒精中毒的观点，因为他的数据并没有显示有酗酒亲属的人比没有酗酒亲属的人更早出现酗酒问题。丹麦前瞻性研究(Knop et al.， 1984;Pollock et al.， 1984)一致认为，这些后代在早期饮酒模式上与其他没有酗酒亲属的年轻男性没有差异。Vaillant确实在一个有个人和家庭反社会行为史的群体中发现了早期的酗酒问题。然而，Vaillant并没有将这种同时发生的现象视为一种基因遗传，而是将其归因于家庭干扰。Tarter等人(1984年)同样发现，酗酒者的孩子的背景具有这种紊乱的特征，他指出:

然而，导致酗酒者子女受损的潜在机制尚不能确定。这些缺陷是否来自父亲身体虐待的后遗症，围产期并发症……或者基因脆弱性的表达仍有待阐明。本文提出的调查结果表明，此事并不完全清楚....因为历史变量是…相互关联，这是谨慎的结论，相对较差的测试表现在酗酒的孩子是遗传，发育和家庭因素复杂的相互作用的结果(p。220)。

Vaillant(1983)所研究的滥用酒精的人和来自酗酒家庭的人在他看来并没有表现出不同的或更严重的酒精中毒形式。他们和那些没有家族酗酒史的人一样有可能重新开始控制饮酒，这一发展与假设不一致，即那些患有近亲酗酒的人不仅表现出更早的酗酒问题，而且表现出更严重的酒精滥用和更差的控制酒精的预后(Goodwin, 1984;Hesselbrock等人，1984)。Hesselbrock等人注意到Cahalan和Room(1974)发现反社会行为与早期饮酒问题并存;然而，在Cahalan和Room的流行病学调查中，年轻的问题饮酒者(1974)随着年龄的增长，会定期调节他们的饮酒量。类似地，古德温等人(1971)研究的被监禁的酗酒者表现出异常高的控制饮酒结果。事实上，桑切斯-克雷格等人(1987)发现，当年轻的问题饮酒者有家庭酗酒史时，他们更有可能在治疗中达到控制饮酒的目标。

除了酗酒以外的成瘾遗传

人们普遍认为"海洛因几乎百分之百的使用者都会上瘾" (Milam和Ketcham, 1983，27页。)．根据这一观点，探究成瘾易感性的个体差异是毫无意义的。然而，最近越来越多的临床认识到，对一系列精神活性物质上瘾的人，包括酒精、安定、麻醉品和可卡因，其比例大致相同(McConnell, 1984年;Peele, 1983)。此外，对于同一个人和跨代家庭而言，对不同物质的成瘾有很高的结转率。因此，临床和生物医学研究人员已经开始探索所有成瘾的遗传机制(Peele, 1985年)。

除了酗酒之外，成瘾遗传理论的第一个突出例子来自Dole和Nyswander(1967)的假设，即海洛因成瘾是一种代谢疾病。对于这些研究人员来说，接受治疗的海洛因成瘾者的高复发率表明，成瘾的生理基础可能超越了药物在使用者系统中的活跃存在。这种长期使用的永久性或半永久性残留物可能包括什么，在Dole-Nyswander配方中没有明确规定。与此同时，这一疾病理论被一些证据所混淆，这些证据不仅表明，少数接触麻醉品的人会上瘾，而且瘾君子——尤其是那些没有接受治疗的人——往往会在长大后戒掉吸毒习惯(Maddux和Desmond, 1981;Waldorf, 1983)，相当多的人随后能够以不上瘾的方式使用麻醉品(Harding et al.， 1980;罗宾斯等人，1974)。

上瘾并不是使用麻醉品的必然结果——即使对一些以前对毒品有依赖的人来说也是如此——这一观点促使人们提出了一种理论，认为是近亲繁殖的生物学差异导致了对麻醉品上瘾的不同易感性。一些药理学家认为，一些吸毒者缺乏内源性阿片肽或内啡肽，这使得他们对外部注射麻醉剂特别敏感(Goldstein, 1976, Snyder 1977)。内啡肽缺乏作为成瘾的潜在原因，也提供了解释其他成瘾和过度行为的可能性，如酗酒和暴饮暴食，这可能会影响内啡肽水平(Weisz和Thompson, 1983)。事实上，其他病理行为，如强迫性跑步，被一些人认为是由同样的神经化学系统介导的(帕格曼和贝克，1980)。

然而，有人对这种推理表示强烈的保留意见。Weisz和Thompson(1983)指出，没有确凿的证据“得出内源性阿片类药物可以调节甚至一种滥用物质的成瘾过程”的结论(314页。)．此外，著名精神药理学研究者哈罗德·卡兰特(Harold Kalant)指出，从药理学上解释麻醉剂和酒精之间的交叉耐受性是不可能的，前者具有特定的受体位点，后者通过更广泛的生物途径影响神经系统(引用于《药物研究是混乱的……》)。, 1982)。然而，酒精和麻醉品的交叉耐受作用证明，在药理学上，与有时声称通过共同神经机制起作用的活动和物质的范围相比，它们是相对相似的(Peele, 1985年b)。因此，皮尔断言:“对无数物质和非物质相关的参与的多重成瘾的事实是反对对成瘾的遗传和生物学解释的主要证据”(1985a，p.55)。

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现代酒精中毒遗传模型的致病链分析

即使在目前最乐观的酗酒遗传传播模型中，大脑-行为关系的基本问题仍然存在。正如Tarter等人(1985)所承认的那样，他们的模型是不确定的，在这个模型中，相同的遗传倾向可能在各种行为中表达。尽管Tarter等人强调这些不同表达的病理学，他们也注意到Thomas和Chess(1984)的宝贵格言:“没有气质赋予行为障碍发展的免疫力，也没有注定创造精神病理学”(4页。)．考虑到极端的情绪不稳定，不同的人仍然可能表现得非常不同——包括以完全建设性的方式利用他们的情绪能量。例如，拥有这种特质的人不会成为艺术家和运动员吗?或者，在高度社会化的家庭或群体中，有些人不会简单地学会有效地抑制自己的冲动吗?

将气质和ASP等中介因素引入遗传模型，增加了另一种程度的不确定性——这种不确定性来自于对现象定义的差异，而这些现象往往缺乏基本的一致。此外，气质和ASP对环境的影响也很强;例如，Cadoret和Cain(1980)探索了用于调查酗酒因果关系的相同基因-环境相互作用，发现环境因素在识别青少年ASP方面与遗传因素一样强大。卡哈兰(Cahalan)和Room(1974)发现，与年轻男性酗酒问题相一致的反社会行为是社会阶层和蓝领文化的功能。因此，不仅很难确定导致ASP的遗传倾向，而且家庭和社会投入也可以创造出ASP的核心定义行为。将这一层环境相互作用与饮酒行为所呈现的额外层分开是一项令人生畏的复杂任务，这可能会使我们在追踪酒精中毒的最终路径时保持谨慎。

Tarter等人(1984)面临着解释为什么酗酒者的孩子比对照组的孩子更不冲动的责任，从他们的酗酒是一种遗传气质的表达的框架中:“患有这些障碍的个体可能会有不同的结果，其中酒精中毒和反社会人格是两种这样的情况。”雷竞技到底好不好用(页220 - 221)．然而，这些青少年受试者并没有表现出假设的干扰(即，冲动增强)，因此，这种给定的气质可能采取的各种形式似乎与这里的结果无关。由于研究对象的父母都是酗酒者——作者认为这是这种可遗传气质的一个证明——目前尚不清楚为什么这种特征在这些后代中不明显。Cadoret等人(1985)现在发现成人ASP和酒精中毒是相互独立的遗传。

Tarter等人(1985)的模型可能比作者所认识到的更不确定。该模型提供了药物和酒精使用与其识别的高风险气质之间关系的经验描述。也就是说，在强调他们在遗传学和神经生理学模型的基础上，Tarter等人解释了基于这些物质对那些具有高反应性气质的人的情绪改变功能的成瘾性物质使用。显然，那些高度敏感的人寻求精神药物来降低他们对刺激的反应。无论这种过度情绪化的本质与遗传或环境的关系如何，在人们如何对过度情绪化做出反应的替代价值观、行为选择和过去条件作用的代入中，这个模型仍然有很大的空间。来自不同背景的人认为什么是放松的经历?他们不同的价值观是如何影响他们选择一种方式而不是另一种方式来阻止外部刺激的?为什么他们接受任何形式的情绪调整，而不是宁愿保持清醒或忍受兴奋、痛苦或其他情绪状态?

毕竟，迄今为止提出的酗酒和强迫性饮酒的遗传机制之间的关系是什么?那些有认知缺陷或脑电波异常的人会觉得酒精的效果特别好吗?如果是这样的话，我们仍然需要知道为什么这个人接受这样的奖励，而不是酒精干扰的其他人(如家庭和工作)。换句话说，虽然遗传易感性可能会影响酗酒等式，但这并不排除对个体行为选择中存在的所有因素进行差异分析的需要。Schuckit (1984a, 1984b)提出，那些酗酒高危人群摄入酒精的影响可能较小，探索这一建议的含义可以最好地说明这种复杂性。

正如Schuckit (1984b)明确指出的那样，遗传的、对酒精敏感性的减弱只构成了酗酒发展的一个促成步骤。对于那些不太清楚自己喝了多少酒的人来说，仍然需要寻求特定的醉酒效果，或者在不知情的情况下喝足够多的酒，以导致上瘾的症状。即使需要更多的酒精来创造他们所追求的陶醉状态，那如何解释他们对这种状态的渴望呢?另一种可能是，这些高风险的酗酒者可能没有意识到他们长期达到高bal，并最终依赖于此。在假定的酒精中毒模型中，这是第二步——酒精依赖的发展。然而，酒精中毒的慢性暴露-化学依赖本身不足以解释成瘾行为(Peele, 1985年);这是Tang等人在实验室对老鼠的研究中发现的。“酗酒史并不是维持过度饮酒的充分条件”(p。155)。

无论酒精成瘾过程的性质如何，鉴于它不能仅仅用反复的大量饮酒来解释，Schuckit提议所描绘的缓慢、渐进的过程本质是由酒精中毒的自然史所证实的。Vaillant(1983)的研究覆盖了受试者40年的生活，“没有人相信有些人在第一次喝酒后就变成了酒鬼。”从饮酒到滥用酒精需要数年的时间。106页。)．在没有过度饮酒的遗传强迫的情况下，是什么保持了达到酒精状态所需的持续动机?这一过程几乎是无意识的，高风险饮酒者对酒精影响的认识较低，这一过程无法承受多年滥用酒精的负面后果，Vaillant详细描述了这一点。

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遗传模型对预防和治疗酒精中毒和药物依赖的影响

关于酗酒的流行写作和思考并没有把基因研究和理论的趋势从寻找一种遗传机制中分离出来，这种机制使酗酒者天生无法控制自己的饮酒。更确切地说，流行的观念是以假设为标志的，即任何对酗酒发展的遗传贡献的发现都不可避免地支持关于这种疾病的经典疾病类型的概念。例如，米兰和凯查姆(1983)以及皮尔逊和肖(1983)都强烈支持酒精中毒的完全生物学模型，该模型消除了个人意志、价值观或社会环境的任何影响(根据皮尔逊和肖的说法，这种影响不会超过痛风等疾病的影响)。Milam和Ketcham反复开车回家，“酗酒者的饮酒是由生理因素控制的，不能通过心理方法改变，如咨询、威胁、惩罚或奖励。换句话说，酗酒者无力控制自己对酒精的反应。42页。)．

这两种流行的著作都假设酒精中毒的基本生物学是酗酒者异常积累乙醛，这主要是基于Schuckit和Rayses(1979)发现酗酒者的后代饮酒后乙醛水平升高。Schuckit (1984a)描述了在饮酒后的特定时间点评估乙醛水平的极度困难，在关于这一过程的因果性质的明确主张中，完全消失了。这种测量困难阻碍了丹麦前瞻性研究的复制结果，并促使一个团队质疑过量乙醛的发现的意义(Knop etal .， 1981)。Schuckit (1984a)还建议在解释测量到的乙醛累积的小绝对水平时要谨慎，这种水平可以想象会产生长期影响，但不能立即确定行为。在Milam和Ketcham(1983)的翻译中，这种和其他遗传公式中固有的不确定性消失了:“然而，尽管无疑会发现更多的酒精中毒易感性因素，但已有大量知识证实酒精中毒是一种遗传的生理疾病，并能充分解释其发病和发展。”(46页)．

尽管Cloninger等人(1985)试图描述一个特定的酗酒者子集，他们可能代表了被诊断为酗酒的四分之一，但这种疾病的遗传生物学性质的流行版本不可避免地倾向于扩大这一有限类型的应用。例如，Milam和Ketcham(1983)引用了贝蒂·福特的自传(Ford and Chase, 1979)，让读者意识到酒精中毒并不一定符合假定的刻板印象:

尽管福特夫人在酗酒的标题下寻求治疗可能是有益的，但这种自我描述并不符合最雄心勃勃的基于研究的遗传理论所提出的遗传亚型。

Milam和Ketcham(1983)坚决主张绝对禁止酗酒者饮酒。这也是酒精中毒领域的标准实践的延伸，传统上与美国的疾病观点有关(Peele, 1984)。然而，基因模型并不一定会导致这样一个铁板一块、不可逆转的禁令。例如，如果酒精中毒可以被证明是由于身体无法分解乙醛造成的，那么一种化学手段来协助这一过程——这一建议比其他根据生物研究提出的建议更不牵强——可能会允许恢复正常饮酒。皮尔逊和肖(1983)认为，维生素疗法可以抵消乙醛的损害，从而减轻酗酒者的饮酒问题。皮尔逊和肖的根源并不在于酗酒运动，而是源于同样强大的美国生物化学工程传统和饮食时尚。Tarter等人(1985)讨论了利他林治疗和其他用于多动症儿童的方法，作为调节酒精行为的治疗方式。

甚至有可能，那些强调习惯的弹性的行为模型，是在多年的重复模式中建立起来的，并被熟悉的线索所强化，比现有的遗传模型为禁止控制饮酒提供了更强大的基础!也许只有通过嗜酒者互诫会的教义，将酗酒的遗传观念与禁欲联系起来，才创造了一种环境，在这种环境中，控制饮酒一直是行为科学的专属领域。同样，基因发现也被纳入了高危儿童(基于谱系或未来的生物学测量)不应该饮酒的建议中。大多数遗传模型所产生的关于酗酒发展的不确定和渐进的观点并不能推进这一立场。Tarter等人(1985年)建议，应该教那些性格上容易酗酒的儿童控制冲动的技巧，而Vaillant(1983年)则建议“有许多酗酒亲戚的人应该警惕，认识到酗酒的早期迹象和症状，并加倍小心地学习安全的饮酒习惯”(106页。)．

我们从基因对酒精中毒的影响的研究中得出的结论是至关重要的，因为这一领域的研究正在加速，临床决策正在基于这项工作。此外，其他行为——尤其是滥用药物——也被归为酗酒一类。因此，国家预防化学依赖疾病基金会宣布了其使命宣言:

赞助科学研究和发展一种简单的生化测试，可用于幼儿，以确定是否有化学依赖疾病的倾向;[以及]提高公众对该病的认识、理解和接受程度，以便在青少年最脆弱的年龄开始预防或治疗。(未发表文件，1984年3月1日，内布拉斯加州奥马哈。)

这一观点与流行病学研究的结果形成了鲜明对比，流行病学研究表明，年轻的问题饮酒者通常在短短几年时间内就能摆脱酒精依赖的迹象(Cahalan和Room, 1974) (Roizen et al.， 1978)。有明显酒精依赖迹象的大学生在20年后才很少出现同样的问题(Fillmore, 1975)。

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与此同时，在另一个发展中，新成立的全国酗酒儿童协会的创始人之一Timmen Cermak在一次采访中表示，“酗酒者的孩子需要并且应该得到治疗，而不仅仅是作为酗酒者的附属物”，他们可以像酗酒者一样被合法诊断，即使没有实际的酗酒问题(Korcok, 1983，19页。)．这种广泛的诊断网络正在与更加积极的治疗服务结合使用(Weisner和Room, 1984)。例如，Milam和Ketcham(1983)虽然在其他地方用当代生物学研究加强了关于酗酒疾病的传统观点，但他们对A.A.提出了异议比起依赖酗酒者来“解决他的问题，然后让他自己接受治疗”，更倾向于“通过威胁一个更不吸引人的选择来迫使酗酒者接受治疗”(133页。)．这种方法需要面对个人对看到自己酗酒问题的真实本质的抗拒。

两篇文章阐述了治疗人员如何解释这一切(Mason, 1985;Petropolous, 1985)更新,由大纽约酒精中毒委员会出版有一篇文章将基因发现的庸俗化，正如Milam和Ketcham(1983)的书中所概述的那样，甚至更进一步:

有些人就像被遗弃的人…，一心只想从瓶子里得到足够的酒，把酒倒扣在他的嘴唇上，抹去…他所有的现实……[是]代谢的受害者，代谢被遗弃的出生，代谢紊乱导致过量饮酒....不幸的是，被遗弃的人有超凡的忍耐力。他无法自拔，因为肝脏中的酶备份，以及其他生化紊乱，使他的不适没有更多的“狗的头发”如此强烈。他想喝多少就喝多少。这就会产生更多的乙醛…更多的退出……再多也不够。对酒精的耐受力不是后天习得的。 It is built into the system (Mason, 1985,4页。)．

另一篇文章描述了一个酒鬼的儿子是如何因为一个相当模糊的症状而被迫接受治疗的，以及他需要面对自己的临床状况:

杰森，一个有严重动机问题的16岁男孩，因为成绩不及格被父母带进来。他酗酒的父亲戒酒了一年，大约在这一年里，他的儿子开始在学校遇到问题，包括逃课和不及格。那男孩孤僻，不表达自己的感情。因为他的行为，辅导员怀疑他与毒品有关。很明显，这个男孩需要立即帮助。他被介绍到一家为酗酒者的幼儿提供特殊帮助的酗酒诊所，以及Alateen。他对这个想法犹豫不决，但在父母的压力下，他接受了诊所的入院预约。他将需要很多帮助来认识和接受他的感受....(Petropolous, 1985,8页。)．

有人在听这个男孩的辩解吗?他的辩解是，他所适用的标准诊断类别不合适?根据我们对酒精中毒和药物依赖的病因学的了解，以及关于酗酒者后代遗传和其他遗传的坚定结论，否认他的自我认知和个人选择是合理的吗?

结论

那些研究酗酒遗传传播的人对他们的酗酒易感性模型提出了与前一节引用的模型不同的模型。例如，Schuckit (1984b)宣布，“不太可能有一个单一的酗酒原因既必要又充分地产生这种疾病。充其量，生物因素只能解释部分差异....”（883页。)．Vaillant在发表于时间("对酗酒的雷竞技是骗人的新见解" 1983)在他的书出版后，酗酒的自然史(1983)，把这个问题说得更简洁。他指出，找到酗酒的生物学标记“就像找到打篮球的生物学标记一样不太可能”，并将遗传在酗酒中的作用比作“冠心病，后者不是由扭曲的基因或特定疾病引起的”。这其中有基因的作用，其余的则是由于不适应的生活方式。”64页。)．

Vaillant的引用与他和该领域的其他数据完全一致，所有这些数据都支持遗传对酒精中毒影响的增量或复杂的交互式观点。以基因为导向的研究没有发现对行为、心理动力学、存在主义和社会群体因素在各种饮酒问题中的重要性有争议，实验室和实地研究的结果反复证明了这些因素在解释酗酒者饮酒方面的重要作用。过度扩展基因思维，从而否认饮酒的个人和社会意义，这对社会科学、对我们的社会、对酗酒者和其他有酗酒问题的人都是有害的。这种排除性的基因配方方法违背了我们现有的充分证据，也不会被未来的发现所维持。

致谢

我感谢杰克·霍恩、亚瑟·奥特曼、拉尔夫·塔尔特和罗宾·默里提供的宝贵信息，以及阿奇·布罗茨基在准备手稿时的帮助。

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参考文献

匿名戒酒会(1939年)一百多人从酗酒中康复的故事纽约:作品出版公司。

李文杰，李文杰，李文杰(1978)，酗酒和治疗纽约:约翰·威利父子公司。

波尚(1980)，超越酒精中毒:酒精与公共卫生政策费城:天普大学出版社。

BEGLEITER, H.， PORJESZ, B.， BIHARI, B.和KISSIN, B.(1984)，男孩酗酒风险的事件相关脑电位。科学225: 1493 - 1496。

贝里奇v.和爱德华兹g . (1981)，鸦片与人民:十九世纪英国鸦片的使用纽约:圣马丁出版社

毕格罗，G.，利布森，I.和格里菲思，R.(1974)，酒精饮酒:通过短暂的暂停程序抑制。Behav。研究》。12:107 - 115。

BOHMAN, M.(1978)，酗酒和犯罪的一些遗传方面。Archs Gen. Psychiat。35:269 - 276。

(1980)，被收养者反社会行为的性别差异。Archs Gen. Psychiat。37:1171 - 1175。

被收养儿童酒精中毒的遗传。英国人。j . Psychiat。132:252 - 258年,1978年。

卡德雷特，R. J.， O'GORMAN, T. W.， TROUGHTON, E.和HEYWOOD, E.(1985)，酗酒与反社会人格:相互关系，遗传和环境因素。Archs Gen. Psychiat。42:161 - 167。

卡哈兰(1070年)，问题饮酒者:一项全国性调查。旧金山乔西-巴斯公司，酒吧。

Cahalan, d.和room, r . (1974)，美国男性酗酒问题。罗格斯酒精研究中心专著第7号，新不伦瑞克，新泽西州

克拉克，W. B.(1976)，失控，酗酒和酗酒问题的纵向研究。j .钉。酒精37:1256 - 1290。

克拉克，W. B.和卡哈兰，D.(19776)，四年来酗酒问题的变化。成瘾者。Behav。1: 251 - 259。

CLONINGER, C. R.， BOHMAN, M. AND SIGVARDSSON, S.(1981)，酗酒的遗传:被收养男子的交叉培养分析。拱。Psychiat将军。38:861 - 868。

CLONINGER, c.r.， BOHMAN, M.， SIGVARDSSON, S. AND VON-KNORRING, A.L.(1985)，酗酒者收养儿童的精神病理学:斯德哥尔摩收养研究。出自:GALANTER, M.(编者)酗酒的最新进展，第3卷，高危研究前列腺素和白三烯，心血管作用，社会饮酒者的脑功能，纽约:全会出版社，第37-51页。

COHEN, M.， LIEBSON, i.a.， FAILLACE, l.a.， AND ALLEN, r.p.(1971)，慢性酗酒者适度饮酒:一种时间表依赖现象。j . Nerv。表示“状态”。说。153:434 - 444。

考克斯，w. m .，伦，k.-s。与LOPER, R. G.(1983)，识别酗酒前人格特征。入:考克斯，W. M.(编)识别和测量酗酒者的性格特征，旧金山:Jossey-Bass, Inc.，酒馆。第5-19页。

黄志明(1997)，海洛因成瘾:一种代谢性疾病。拱实习生。地中海。120:19到24。

药物研究被各种依赖概念弄得一团糟。j .成瘾者。研究发现。，第12页，1982年9月。

尤因，劳斯，B. A.和佩利扎里，E. D.(1974)，酒精敏感性与种族背景。阿米尔。j . Psychiat。131:206 - 210。

FILLMORE, k.m.(1975)，成年早期和中年特定饮酒问题之间的关系:一项探索性的20年随访研究。j .钉。酒精36:882 - 907。

福特b.和蔡斯c . (1979)，我生命中的时光纽约:百龄坛Bks。公司。

GABRIELLI, W. F.， JR.， MEDNICK, S. A.， VOLAVKA, J.， POLLOCK, V. E.， SCHULSINGER, F. AND ITIL, T. M.(1982)，酗酒父亲的孩子的脑电图。心理生理学19:404 - 407。

GLASSNER, B. AND BERG, B.(1980)，犹太人如何避免酒精问题。阿米尔。Sociol。牧师。45:647 - 664。

(1976)，阿片肽(内啡肽)在垂体和大脑。科学W: 1081 - 1086。

(1979)，酒精中毒与遗传:回顾与假设。Archs Gen. Psychiat．36:57 - 61。

古德温，D. W.(1984)，家庭酒精中毒的研究:一个增长的行业。收录:古德温，D. W.，范杜森，K. T.和梅德尼克，S. A.(编)酗酒的纵向研究。波士顿:Kluwer-Nijhoff出版社，第97-105页。

古德温，D. W.，克莱恩，J. B.和古泽，S. B.(1971)，酗酒的重罪犯:8年随访。Q. J. Stud。酒精32:136 - 147。

GOODWIN, D. W.， SCHULSINGER, F.， HERMANSEN, L.， GUZE, S. B. AND WINOKUR, G.(1973)，在没有酗酒的亲生父母的情况下被收养儿童的酒精问题。Archs Gen. Psychiat。28日:238 - 243。

格里利，麦克里迪，W. C.和泰森，G. (1980)，少数民族饮酒亚文化纽约:普雷格酒吧。

葛林，H. M. D.，默里，R. M.和克利福德，C. A.(1981)，研究酒精依赖的遗传及其对大脑功能的影响。载:格达，L.，帕里西，P.和南斯，W. E(编)双胞胎研究3,C部分:流行病学和临床研究。第三届国际双胞胎研究大会论文集，耶路撒冷，1980年6月16日至20日。(《临床与生物学研究进展》，Vol. 69C)，纽约:Alan R. Liss, Inc.，第77-87页。

古斯菲尔德(1963)，象征十字军东征:地位政治与美国禁酒运动香槟:伊利诺伊大学出版社。

哈丁W . M.， ZINBERG, N. E, STELMACK, s.m.和BARRY, M.(1980)，前成瘾现受控阿片类药物使用者。Int。j .成瘾者15:47-60。

HESSELBROCK, M. N.， HESSELBROCK, V. M.， BABOR, T. F.， STABENAU, J. R.， MEYER, R. E. AND WEIDENMAN, M.(1984)，酒精中毒自然史中的反社会行为、精神病理和问题饮酒。收录:古德温，D. W.，范杜森，K. T.和梅德尼克S. A.(编)酒精中毒的纵向研究，波士顿:Kluwer- Nijhoff出版社，第197-214页。

赫塞尔布罗克(2005)，男性酗酒患者的家族史和反社会人格亚型。j .钉。酒精46:59 - 64。

霍顿，C.(1985)，基因、人格与酗酒。Psychol。今天19(第一名):38-39,42-44。

ISBELL, H.(1958)，美国成瘾的临床研究。收录:利文斯顿，R. B.(编)麻醉药品成瘾问题华盛顿:《公共卫生服务》，114-130页。

诺普，J.，安吉洛，H.和克里斯滕森，J. M.(1981)，乙醛在酒精中毒中的作用是基于分析伪象吗?《柳叶刀》2：102.

KNOP, J.， GOODWIN, D. W.， TEASDALE, T. W. MIKKELSEN, U. AND SCHULSINGER, F. A .(1984)，丹麦对酗酒高危年轻男性的前瞻性研究。收录:古德温，D. W.，范杜森，K. T.和梅德尼克，S. A.(编)酗酒的纵向研究。波士顿:Kluwer-Nijhoff出版公司。107 - 124页。

KORCOK, M. (1983)， NACoA的成立、未来和愿景。美国J.药物酒精依赖。7(第12名):19。

LEVINE, H. G.(1978)，上瘾的发现:改变美国习惯性醉酒的观念。j .钉。、酒精39:143 - 174。

李伯，(1976)，酒精代谢。科学。阿米尔。234(第三名):25-33。

利普斯科姆，T. R.和内森，P. E.(1980)，血液酒精浓度的鉴别:家庭酗酒史、饮酒模式和耐受性的影响。Archs Gen. Psychiat。37:571 - 576。

麦康奈尔，H.(1984)，成瘾是一种疾病?预防与治疗的碰撞。j .成瘾者。研究发现。13(2): 16。

马达克斯，戴斯蒙德，戴斯蒙德(1981)，阿片类药物使用者的职业．纽约:普雷格酒吧。

马拉特，戴明明，里德，j.b.(1973)，酗酒者饮酒失控的实验模拟。j . Abnorm。Psychol。81:233 - 241。

梅森(1985)，身体:酒精中毒的定义。更新，4-5页。1985年1月。

梅洛，N. K.和门德尔松，J. H.(1971)，酗酒者饮酒模式的定量分析。Archs Gen. Psychiat。25:527 - 539。

MELLO, N. K. AND MENDELSON, J. H.(1972)，工作期间的饮酒模式。Psychosom。地中海。34:139 - 164。

孟德尔斯，J. H.和MELLO, N. K.(1979)，酒精中毒的生物学伴随物。新英格兰。j .地中海。301:912 - 921。

梅里，J.(1966)，“失控”神话。《柳叶刀》1：1257 - 1258。

Milam, j. r.和ketcham, k . (1983)，《在影响下:酗酒的神话和现实指南》，纽约:矮脚鸟书店。

MILLER, W. R. AND SAUCEDO, C. F.(1983)，问题饮酒者神经心理损伤和脑损伤的评估。收录:金，C. J.，摩西，J. A.， JR.，科夫曼，J. A.。米勒(W. R.)和斯特里德(编)临床神经心理学纽约:Grune & Stratton出版社，第141-171页。

MURRAY, r.m.， CLIFFORD, c.a.和GURLING, h.m.d.(1983)，双胞胎和收养研究:基因作用的证据有多好?出自:GALANTER, M.(编者)酗酒的最新发展，第1卷，遗传学，行为治疗，社会媒介和预防，诊断中的当前概念纽约:全会出版社，第25-48页。

NATHAN, P. E. AND O'BRIEN, J. S.(1971)，对长期实验性饮酒中酗酒者和非酗酒者行为的实验分析:行为治疗的必要前兆?Behav。其他。2：455 - 476。

对酗酒的雷竞技是骗人的新见解[乔治·范兰特采访]。时间，第64、69页，1983年4月25日。

Ã-JESJÃ -， L.(1984年)，男性按年龄和阶层分类的酗酒风险:瑞典伦德比社区队列。收录:古德温，D. W.，范杜森，K. T.和梅德尼克，S. A.(编)酒精中毒的纵向研究，波士顿:Kluwer-Nijhoff出版社，第9-25页。

帕雷德斯，A.， HODD, W. R.， SEYMOUR, H. AND GOLLOB, M.(1973)，酒精中毒的失控:对假设的调查，与实验结果。Q. J. Stud。酒精34:1141 - 1161。

帕格曼，D.和贝克，m.c.(1980)，过量:脑啡肽被起诉。J.毒品问题10:341 - 349。

Pearson, d. and shaw, s . (1983)，延长寿命纽约华纳图书有限公司

PEELE, S.(1983)，酒精中毒与其他药物滥用不同吗?阿米尔。心理学家38:963 - 965。

PEELE。S.(1984)，心理治疗酗酒的文化背景:我们能控制酒精的影响吗?阿米尔。心理学家39: 1337 - 1351。

PEELE S. (1985a)，成瘾的意义:强迫性体验及其解释他住在马萨诸塞州列克星敦。:莱克星顿图书公司。

PEELE, S. (1985b)，我最想知道的是:除了药物之外，成瘾是如何发生的?英国人。j .成瘾者。80:第23 - 25。

(1985)，强迫行为与青年。更新，第8页，一月。

波洛克，v.e.， VOLAVKA, J.， MEDNICK, S.A, GOODWIN, d.w.， KNOP, J. AND SCHULSINGER, F.A.(1984)，酒精中毒的前瞻性研究:脑电图的发现。在:古德温，d.w.，范杜森，K.T.和梅德尼克，S.A.(编辑)。酒精中毒的纵向研究，波士顿:Kluwer-Nijhoff出版社，第125-145页。

REED, t.e.， KALANT, H. GIBBINS, r.j.， KAPUR, B.M.和RANKING, J.G.(1976)，白种人，中国人和美洲人的酒精和乙醛代谢。Canad。地中海,协会。J。115: 851 - 855。

罗宾斯，l.n.，戴维斯，D.H.和古德温，D.W.(1974)，美国陆军士兵在越南吸毒:他们回国后的跟踪调查。阿米尔。j .论文。99: 235 - 249。

ROIZEN, R, CAHALAN, D, AND SHANKS, P.(1978)，未经治疗的问题饮酒者的“自发缓解”。出自:坎德尔，D.B.(编著)药物使用的纵向研究:实证发现和方法学问题纽约:约翰·威利父子公司，第197-221页。

桑切斯-克雷格，M.，威尔金森，D.A.和沃克，K.(1987)，酒精问题二级预防的理论和方法:基于认知的方法。在考克斯，W.M.(编)治疗和预防酒精问题:资源手册，纽约:学术出版社，Inc.， pp. 287-331。

谢弗，K.W，帕森斯，O.A.和YOHMAN, J.R.(1984)，男性家族性和非家族性酗酒者的神经生理差异。Alcsm中国。Exp Res。8: 347 - 351。

SCHUCKIT, M.A.(1980)，有和没有酗酒家族史的年轻男性酒精中毒的自我评价。j .钉。酒精。41: 242 - 249。

SCHUCKIT, M.A. (1984a)，酒精中毒的潜在标志物。在:古德温，d.w.，范杜森，K.T.和梅德尼克，S.A.(编辑)。酒精中毒的纵向研究，波士顿:Kluwer-Nijhoff出版社，147-163页。

SCHUCKIT, M.A. (1984b)，酗酒者的儿子和对照组对酒精的主观反应。拱。Psychiat将军。41: 879 - 884。

SCHUCKIT, m.a.， GOODWIN, d.w.， AND WINOKUR, G.(1972)，对同父异母兄弟姐妹酗酒的研究。阿米尔。j . Psychiat。128: 1132 - 1136。

SCHUCKIT, m.a.， AND RAYSES, V.(1979)，乙醇摄入:酗酒者亲属和对照组血液乙醛浓度的差异。科学203: 54-55。

施耐德，S.H.(1977)，阿片受体和内部阿片。科学。阿米尔。236(第三名):44-56。

斯图尔特，O.(1964)，关于美国印第安人犯罪的问题。人类的器官。23: 61 - 66。

唐明，布朗，C.和福克，J.L.(1982)，完全逆转慢性乙醇性口渴的时间表停药。杂志。物化学。& Behav。16: 155 - 158。

TARTER, r.e.， ALTERMAN, A.I.和EDWARDS, K.I.(1985)，男性酗酒的脆弱性:行为遗传学的观点。j .钉。酒精46: 329 - 356。

TARTER, r.e.， HEGEDUS, a.m.， GOLDSTEIN, G, SHELLY, C. AND ALTERMAN, A.J.(1984)，酗酒者的青春期儿子:神经心理学和人格特征。Alcsm中国。Exp Res。8: 216 - 222。

THOMAS, A. AND CHESS, S.(1984)，行为障碍的起源和进化:从婴儿到早期成人生活。阿米尔。j . Psychiat。141: 1 - 9。

范兰特，g.e. (1983)，酗酒的自然史剑桥,质量。:哈佛大学出版社。

(1983)，阿片类药物成瘾的自然恢复:未经治疗的恢复的一些社会心理过程。J.毒品问题13: 237 - 280。

WEISNER, C.和ROOM, R.(1984)，酒精治疗中的资金和意识形态。社会Probl。32: 167 - 184。

魏兹，D.J.和汤普森，R.F.(1983)，内源性阿片类药物:脑行为关系。李维森，p.k.，格斯坦，D.R.和马洛夫，D.R.(编)物质滥用与习惯性行为的共性他住在马萨诸塞州列克星敦。: Lexington Books, 297-321页。

进一步的阅读

皮尔，S.(1992, 3月)，《基因中的瓶子》。《酒精和上瘾的大脑》，肯尼斯·布鲁姆著，詹姆斯·佩恩合著。原因, 51-54。

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