成瘾的意义- 3。成瘾理论
斯坦顿Peele
布鲁斯·k·亚历山大
在许多情况下，成瘾理论家现在已经超越了酒精中毒的刻板疾病概念，或者麻醉品对任何使用麻醉品的人都具有固有的成瘾性。成瘾理论的两个主要领域——关于酒精和毒品的理论——有机会合并，还有关于暴饮暴食、吸烟、甚至跑步和人际成瘾的理论。然而，这种新的理论综合并不像看上去的那样:它主要是重新利用那些不可信的概念，同时包括一些零碎的修改，使这些理论在描述上瘾行为时略微更加现实。这些理论在本章中被描述和评估，因为它们适用于各种上瘾。它们被分为遗传理论(导致或倾向于人们上瘾的遗传机制)、代谢理论(对长期接触药物的生物、细胞适应)、条件反射理论(建立在药物或其他活动的累积强化的思想上)和适应理论(探索药物效应所产生的社会和心理功能)。
虽然大多数成瘾理论都过于单一和机械，无法开始解释成瘾行为，但适应理论通常有不同的局限性。他们确实经常正确地关注成瘾者对药物作用的体验如何与人的心理和环境生态相适应。在这种情况下，药物被视为一种应对个人和社会需求以及不断变化的情境需求的方式，无论这种需求有多么不正常。然而，这些适应模型虽然指向了正确的方向，却失败了，因为它们没有直接解释这种物质在成瘾中所起的药理作用。它们经常被认为——甚至是那些制定它们的人——是生物模型的附属品，就像在建议瘾君子使用某种物质来获得特定的效果，直到不可阻挡地、不可逆转地生理过程控制了个人。与此同时，它们的研究范围还不够大(远不及某些生物和条件反射模型那么大)，无法纳入非麻醉性或非药物的研究。他们还错过了在社会心理分析层面上很容易获得的整合个人和文化经验的机会。
遗传理论
酗酒是如何遗传的?
吸烟、酗酒和超重——比如离婚、虐待儿童和家庭宗教信仰。这种成瘾遗传在酒精中毒案例中得到了最多的研究。一些研究试图将遗传因素与环境因素分离开来，比如将酗酒者收养的子女与亲生父母不酗酒的收养子女进行比较，结果表明，亲生父母酗酒者的酗酒率要高出三到四倍(Goodwin et al. 1973)。Vaillant(1983)赞许地引用了Goodwin et al.和其他表明酗酒的遗传因果关系的研究(特别参见Vaillant和Milofsky 1982)，但他自己的研究并不支持这一结论(cf. Peele 1983a)。在构成Vaillant初步分析基础的市中心样本中，有酗酒亲属的人酗酒的可能性是没有酗酒亲属的人的三到四倍。然而，由于这些研究对象是在自然家庭中长大的，这一发现并没有将酒精环境的影响与遗传性格区分开来。Vaillant确实发现，与没有酗酒亲戚的人相比，那些没有酗酒亲戚的人成为酒鬼的可能性是前者的两倍。
然而，更多的非遗传影响仍有待Vaillant的部分结果。其中最主要的是种族:波士顿样本中的爱尔兰裔美国人酒精依赖的可能性是地中海血统的7倍。控制如此大的种族影响肯定会大大降低2比1的酗酒比例(有酗酒亲属的受试者与没有酗酒亲属的受试者相比)，即使其他导致酗酒的潜在环境因素(除种族外)仍有待控制。Vaillant在他的样本中报告了另外两项基因因果关系测试。他否定了古德温(1979)的假设，即有酗酒亲属的酗酒者——因此被认为是遗传的酗酒倾向——不可避免地比其他人更早出现酗酒问题。最后，Vaillant发现，作为解决饮酒问题的方法，选择适度饮酒还是戒酒的倾向与酗酒亲属的数量无关，尽管这与饮酒者的种族有关。
在一致性率的基础上提出酒精中毒的遗传机制并不能提供成瘾的模型。酗酒遗传并转化为酗酒行为的机制是什么?迄今为止，不仅没有发现酗酒的生物学机制，而且对酗酒者行为的研究表明，在定义酗酒的饮酒失控情况下，也找不到生物学机制。即使是最严重的酗酒者“也清楚地表现出对饮酒行为的积极控制来源”，因此“极端的醉酒不能被解释为某种内在的无法停止”(Heather和Robertson 1981: 122)。有趣的是，像希瑟和罗伯逊(1983)这样的控制饮酒理论家为他们自己的分析提出了例外:也许“一些问题饮酒者天生就有生理异常，要么是遗传的，要么是宫内因素的结果，这使得他们在第一次饮酒时就对酒精有异常反应”(希瑟和罗伯逊1983:141)。
虽然这确实是一个令人着迷的可能性，但没有任何类型的研究支持这一建议。Vaillant(1983)发现，AA成员关于他们第一次喝酒就立即酗酒的自我报告是错误的，严重的酗酒问题是在数年或数十年的时间里发展起来的。这种概括的例外是精神病患者，他们的酗酒问题是从小就存在的整体异常生活方式和行为模式的组成部分。然而，这类酗酒者通过节制饮酒表现出更大的戒酒倾向(Goodwin et al. 1971)，这表明他们也不符合假定的生物学模型。对来自酗酒家庭的人的前瞻性研究也未能揭示早期饮酒(Knop et al.1984)。
像这样的发现导致遗传理论家和研究人员转而提出，遗传上的酗酒脆弱性表现为出现酗酒问题的可能性更大。在这种观点下，基因倾向——比如一个饮酒者对酒精会有压倒性的反应——并不会导致酒精中毒。相反，研究的重点是生物学上的异常，如无法辨别血液中的酒精含量(BAL)，这导致酗酒者在饮酒后表现出较小的影响，并在没有意识到自己的状况的情况下喝得更多(Goodwin 1980;schukit 1984)。另一方面，Schuckit(1984)提出，酗酒者继承了一种不同的酒精代谢方式，例如由于饮酒而产生更高水平的乙醛。最后，Begleiter和其他理论家提出，酗酒者在饮酒之前有异常的脑电波，或者饮酒为他们创造了不寻常的大脑活动(Pollock et al. 1984;Porjesz和Begleiter 1982)。
所有这些理论家都指出，他们的研究结果是初步的，需要复制，特别是通过对成为酗酒者的前瞻性研究。然而，负面证据已经存在。一些研究发现，对BAL的敏感性、饮酒后的BAL峰值和血液酒精的消除与家庭酗酒史无关(Lipscomb和Nathan 1980;Pollock et al. 1984)。美国印第安人和爱斯基摩人的情况为BAL歧视和代谢假说提供了其他负面证据。这些群体对酒精的影响反应过度(也就是说，他们对体内的酒精立即产生强烈反应)，但他们的酒精中毒率在美国是最高的。从相反的理论方向提出的酗酒遗传的主张——这些群体如此容易酗酒是因为他们代谢酒精太快——同样也不成功。与爱斯基摩人和印度人一样酒精代谢旺盛的人群(被称为东方脸红)，如中国人和日本人，在美国的酗酒率最低。明显的代谢特征和饮酒习惯之间的分离联系实际上禁忌了酒精中毒中显著的生物决定论(Mendelson和Mello 1979a)。
酒精中毒的遗传模型的基本问题是缺乏与相关饮酒行为的合理联系。为什么提出的遗传机制会导致人们成为强迫性饮酒者?例如，在对酒精的影响不敏感的情况下，一个不能可靠地检测到自己喝多了的人，为什么不简单地从经验中学习(在没有任何提议的遗传强迫饮酒的情况下)限制自己喝更安全的酒呢?这些饮酒者只是选择不健康的饮酒水平，并经历饮酒的极端负面后果，多年后可能导致酒精中毒(Vaillant 1983)?如果有，为什么?这就是问题所在。
另一方面，与东方红的总体影响相比，饮酒在代谢酒精方面的差异和大脑功能的变化是极其微妙的。然而，即使是具有东方红脸特征的群体，如印度人和中国人，对同样强烈的生理变化也会表现出截然相反的反应。如果一个特定的人确实对酒精有极端的反应，为什么他不会成为这样的饮酒者:“我只喝一两杯，否则我会头晕目眩，出洋相”?对于那些喝酒的人来说，酒精可能会产生令人满意的脑电波变化，为什么他们更喜欢这种状态，而不是其他方式来获得同样的效果?在这些最乐观的模型中，没有考虑到行为的变化，以至于忽视了对酒精的遗传反应和酒精行为之间尚未建立的联系的潜在收益。最后，既然所有的研究都发现，最常遗传酗酒风险的是儿子，而不是女儿(Cloninger et al. 1978)，那么，迄今为止，酒精中毒的遗传机制以何种可理解的方式与性别有关?
麻醉成瘾的内啡肽缺乏解释
由于关于麻醉品的主要假设是，毒品对每个人都是平等的和不可避免的成瘾，麻醉品成瘾的药理学理论很少强调个体上瘾的生物学倾向。然而，在药理学和生物学理论家开始假设遗传机制来解释成瘾易感性的差异之前，这只是一个时间问题。当Dole和Nyswander(1967)提出麻醉品成瘾是一种“代谢性疾病”的观点时，上瘾的倾向在对药物的实际依赖之后仍然存在，这就开辟了一条道路，表明“使用阿片类药物可能会导致代谢紊乱”(Goldstein，引用于Harding et al. 1980: 57)。也就是说，不仅习惯性使用麻醉品可能导致对毒品的长期和残余需求，而且可以想象，人们在开始吸毒并开始依赖毒品时可能已经有了这种需求。
人体自身会产生一种叫做内啡肽的阿片类物质，这一发现为这种机制提供了一种合理的解释。像Goldstein (1976b)和Snyder(1977)这样的内啡肽理论家推测，成瘾者的特征可能是先天性内啡肽缺乏，这使得他们对疼痛异常敏感。这样的人会特别喜欢——甚至可能需要——麻醉剂带来的疼痛阈值的提高。海洛因成瘾者还没有被证明表现出异常水平的内啡肽。此外，这种类型的理论——就像所有成瘾的代谢理论一样——被第一章中提到的对药物滥用和成瘾的常见观察严重牵强。事实上，瘾君子并不表明长期、习惯性地需要麻醉品。他们会定期改变使用药物的类型和数量，有时会随着年龄的增长而戒酒或完全戒掉。大多数越战老兵在亚洲吸毒成瘾，然后在美国使用麻醉品，但他们并没有染上毒瘾。注意到几乎没有一个在医院里接触麻醉品的病人表现出对这种药物的长期渴望，我们可能想知道为什么在一般人群中表现出内啡肽缺乏的比例如此之小。
内啡肽缺乏和其他代谢模型表明，对麻醉剂的依赖是一个渐进的、不可逆转的过程，这种依赖实际上只发生在特殊和异常的成瘾病例中。可以想象，那些有近亲繁殖代谢缺陷的人在他们的一生中只占一小部分。为什么对大多数越战老兵(或其他许多长大后不再吸毒的人)来说，已经消失的毒品成瘾与其他所有类型的成瘾(比如对一些人来说仍然存在的成瘾)有根本的不同?接受这种成瘾的二分法违反了科学简约的基本原则，根据这一原则，我们应该假设在大部分情况下起作用的机制在所有情况下都存在。心理学家也犯了同样的错误，他们承认(没有经验的刺激)，一些酗酒者可能确实有体质特征，导致他们第一次喝酒就成为酗酒者，尽管研究表明，所有的酗酒者都会对情境奖励、主观信念和期望做出反应。
预编的肥胖
沙克特(1968)在其颇具影响力的肥胖内外模型中提出，胖子有不同的饮食风格，这种饮食风格依赖于外部线索来告诉他们什么时候吃或什么时候不吃。与正常体重的人不同，沙克特的超重受试者显然不能依靠内部生理信号来判断他们是否饥饿。作为一名社会心理学家，沙克特最初强调的是鼓励肥胖者进食的认知和环境刺激。然而，他的模型没有解决这种对身体信号不敏感的来源问题，这表明这可能是一种遗传特征。沙克特(1971)关于暴饮暴食来源的观点在他开始比较腹部内侧病变大鼠和肥胖人类的行为时，在本质上变得越来越生理。沙克特的几个杰出学生在这个方向上追随他的脚步。例如，罗丹(1981)最终拒绝了内-外模型(目前大多数研究人员都采用了这种模型)，他着眼于确定暴饮暴食的神经学基础。与此同时，沙赫特的另一位学生尼斯贝特(1972)提出了一个非常受欢迎的体重模型，该模型基于一种被称为设定点的内部调节机制，该机制是遗传的或由产前或儿童早期的饮食习惯决定的。
皮尔(1983b)根据沙赫特和他的学生一直以来对人格动力学表现出的偏见，分析了沙赫特进化为纯粹生物学理论家的过程;反对群体、社会和文化机制;反对价值观和复杂认知在行为选择中的作用。因此，沙克特小组在他们的肥胖研究中始终未能发现差异指标，其中一些指标最终导致了内部-外部模型的抛弃。例如，Schachter(1968)指出，正常体重的受试者在饥饿时(如预测的那样)不会吃得更多，因为他们发现食物的类型和一天中的时间不适合吃。在另一项具有重要意义的研究中，Nisbett(1968)发现，以前超重的受试者不再肥胖后，在饮食实验中的表现与肥胖受试者相似。也就是说，在被迫提前进食后，他们比之前没有进食时吃得更多。尼斯贝特解释说，这些结果表明，这些受试者无法控制自己暴饮暴食的冲动，因此不可能指望他们保持超重。
这种思路在尼斯贝特的设定值假说中得到了巩固，该假说认为，下丘脑是为了保护特定的体重，低于这个体重会刺激更大的食欲。基于实验室研究和客户在减肥计划中的表现，肥胖的人不能减肥的想法一直是沙克特小组关于肥胖的所有工作的中心原则(cf.沙克特和罗丹1974;罗丹1981)。然而，这种悲观情绪似乎不太可能从尼斯贝特(1968)的研究中推断出来，在尼斯贝特的研究中，那些曾经肥胖并继续表现出外在饮食方式的受试者确实减肥了。当沙克特(1982)真正询问该领域的人关于他们的减肥史时，他发现缓解在肥胖中很常见:在所有曾经肥胖并试图减肥的受访者中，62.5%的人目前体重正常。
沙克特的意外发现推翻了他十多年来研究的全部观点，即人类肥胖是由生物力量造成的。然而，这个想法不会轻易消亡。另一个沙克特的学生和他的同事记录了沙克特(1982)的发现，但忽略了它的重要性，指出可能只有那些超过设定值的肥胖受试者才能在这项研究中减肥(Polivy和Herman 1983: 195-96)。Polivy和Herman的计算是基于60%到70%的肥胖者在童年时期并不肥胖的估计。他们的断言要求我们相信，在沙克特研究中，几乎所有因生物遗传以外的原因而超重的人(而且只有这些原因)体重都有所减轻。然而，毫无疑问，这类人中的许多人会一直保持肥胖，可能是由于某种非设定点的原因导致他们最初变得肥胖。设定值并不是它的支持者所描绘的肥胖的潜在来源，现在在大多数超重病例中似乎并不是一个主要因素。
Polivy和Herman(1983)对他们的观点的描述并没有反映出对设定值和肥胖的理解。相反，他们认为，“在可预见的未来，我们必须接受这样一个事实，即我们没有可靠的方法来改变一个人天生的体重，尽管“也许，随着研究的进展，我们将能够想象这种生物干预——甚至包括基因操纵”，这将使人们能够减肥(第52页)。Polivy和Herman进一步将暴饮暴食(极端的是贪食症)归因于人们试图控制自己的饮食，以努力低于他们的自然体重(见第5章)。这些研究人员的工作与流行作家(Bennett和Gurin 1982)和该领域的主流研究方法(Stunkard 1980)一致，他们对人类饮食和暴饮暴食的看法基本上与酒精中毒和药物的生物学理论家所持的观点相同酗酒和吸毒成瘾。在所有情况下，人们都被认为是在不变力量的支配下，从长远来看，他们不可能希望与之对抗。
与此同时，Garn和他的同事(1979)已经表明，住在一起的人体重水平的相似性是相似的饮食习惯和能量消耗的结果。这种“同居效应”适用于丈夫和妻子，是导致父母和养子体重相似的最大因素。住在一起的人谁成为脂肪一起这样做(Garn et al. 1979)。父母和孩子在一起生活的时间越长(即使孩子已经40岁了)，他们在肥胖方面就越相似。父母和孩子分开生活的时间越长，这种相似性就越不明显，直到在分离的极端情况下接近0 (Garn, LaVelle, and Pilkington 1984)。加恩、皮尔金顿和拉维尔(1984)在20年里观察了2500人，发现“那些……一开始就偏瘦的人通常会增加肥胖水平。那些一开始就肥胖的人通常在肥胖水平上有所下降”(pp. 90-91)。“自然体重”可能是一个非常多变的东西，受到影响所有行为的相同社会价值观和个人应对策略的影响(Peele 1984)。
人际关系成瘾
成瘾冲动基因传递的巨大影响是由几个理论驱动的，这些理论声称，人们因化学失衡而被迫形成不健康的、强迫性的和自我毁灭的人际关系。Tennov(1979)坚持认为，这种“limerent”的人，在其他方面都与其他人没有区别，有一种生理倾向，会陷入爱情，并创造灾难性的浪漫依恋。Liebowitz(1983)提出，神经化学调节的失败——类似于引起躁狂抑郁反应的假设——会导致人们(几乎全是女性)陷入热恋，通常是与不合适的伴侣，并在关系失败时变得异常抑郁。这些理论主要说明了相信令人信服的动机必须有生物来源的诱惑，以及机械化人类差异、不完美和神秘的愿望。
成瘾的全球生物学理论
皮尔和布罗茨基(1975)，在书中爱与上瘾，也将人际关系描述为具有上瘾的潜力。然而，他们关于人际成瘾的观点与Liebowitz(1983)和Tennov(1979)的观点完全相反:Peele和Brodsky的目的是表明，任何强大的体验都可以成为受社会和心理因素综合影响的人上瘾的对象。他们的方法是反还原论的，拒绝人类意识和经验领域之外的近亲繁殖、生物或其他因素的决定性力量。他们的工作标志着除药物滥用之外的成瘾理论的爆发，其中大部分——矛盾的是——试图在生物学水平上分析这些现象。其结果是生物学理论的激增，这些理论既可以解释人们形成的强迫性参与的范围，也可以解释一些人表现出的对一系列物质上瘾的倾向。
临床医生Smith(1981)假设存在一种“成瘾疾病”，以解释为什么那么多对一种物质上瘾的人之前有对不同物质上瘾的历史(参见。《预防与治疗的碰撞》1984)。正如史密斯试图解释的那样，无法解释先天的、预先确定的反应如何会导致同一个人过度接触可卡因、酒精和安定等不同的物质。在研究烟草、酒精和咖啡因使用之间普遍存在的强烈正相关性时，Istvan和Matarazzo(1984)探索了这些物质“通过相互激活机制联系在一起”的可能性，以及它们可能通过“药理学上的拮抗作用……”效果”(第322页)。这里的证据是，药物滥用超出了生物学上的可预测性。对无数物质和非物质相关的参与的多重成瘾的事实是对成瘾的遗传学和生物学解释的主要证据。
尽管如此，神经科学家还是提出了这种普遍性的生物学理论。一位研究人员(Dunwiddie 1983: 17)指出，滥用的药物，如阿片类药物、安非他明和可卡因，可以从药物上刺激许多被确定为奖励中心的大脑中心....另一方面，有相当多的证据表明，某些人更容易滥用药物，经常滥用各种看似无关的药物。有趣的是，由于各种各样的原因，也许是遗传的，也许是发育的或环境的，这些假设的“奖励途径”的正常输入在这些个体中发挥不了作用。如果是这样的话，在多重药物滥用的基础上可能存在一种生物学缺陷。
邓威迪的描述在提出一个又一个假设的同时，并没有提出关于药物滥用者的实际研究结果，也没有在缺乏“奖励途径”和“多种药物滥用”之间提出具体的假设联系。作者似乎认为从毒品中得到较少回报的人更有可能滥用毒品。
Milkman和Sunderwirth(1983)的成瘾神经学模型并不局限于药物滥用(Dunwiddie的描述中没有任何限制)。这些作者认为，成瘾可能是任何“神经传递的自我诱导变化”造成的，其中涉及的神经递质越多，“放电的速度就越快”，导致“例如，可卡因使用者所追求的情绪高涨”(第36页)。这种解释实际上是一种伪装成神经学解释的社会心理学解释，作者在分析中引入了社会和心理因素，如同伴影响和自卑，并提出“由特定基因产生的酶可能会影响激素和神经递质，从而有助于人格的发展，这种人格可能更容易受到…同辈群体压力”(第44页)。邓威迪、米尔克曼和桑德沃斯的分析都用神经学术语掩盖了经验事件，没有参考任何将生物功能与成瘾行为联系起来的实际研究。这些模型几乎代表了科学事业的仪式性概念，虽然它们的分析是对当代科学模型构建的讽刺，但不幸的是，它们接近于关于如何解释成瘾本质的主流假设。
暴露理论:生物模型
麻醉品成瘾的必然性
Alexander和Hadaway(1982)提到了在非专业人士和科学观众中普遍存在的麻醉品成瘾的概念——这是经常使用麻醉品的不可避免的后果——作为暴露取向。这种观点是如此根深蒂固，以至于Berridge和Edwards(1981)在争论“成瘾现在被定义为一种疾病，因为医生已经这样分类了”(第150页)时，让读者参考了格里菲斯·爱德华兹(Griffith Edwards)在附录中宣称“任何服用阿片类药物的人，只要时间足够长，剂量足够大，就会上瘾”(第278页)。这一观点与人们对酒精的传统看法形成了鲜明对比，传统观点认为，用“酒精”一词代替“阿片类药物”是不可能的。
暴露模型的基本假设是，麻醉品进入体内会引起代谢调整，需要持续和增加药物剂量，以避免戒断。然而，目前还没有发现细胞代谢的改变与成瘾有关。代谢研究和理论中最著名的名字是莫里斯·西弗斯(Maurice Seevers)，他将本世纪头65年创造成瘾性麻醉代谢模型的努力描述为“语意练习，或简单的想象”(引自Keller 1969: 5)。(参见Dole 1980)是现代将海洛因成瘾作为一种代谢性疾病的倡导者，尽管他们没有提供明确的代谢机制来解释这种疾病。内啡肽理论家认为，经常使用麻醉剂会减少人体自然产生的内啡肽，从而导致对外部化学剂的依赖，以缓解普通疼痛(Goldstein 1976b;斯奈德1977)。
这种内啡肽产生和上瘾之间关系的版本——就像认为上瘾者遗传内啡肽缺乏的版本一样(见上文)——不符合第一章中回顾的数据。坦率地说，接触麻醉品不会导致上瘾，上瘾也不需要所谓的代谢调节。那些被给予最可靠和最纯净的麻醉品供应的人，医院病人，对毒品的需求并没有增加，而是减少了对毒品的欲望。在一项住院术后患者自我给药吗啡的实验试验中，处于自我给药状态的受试者使用了适度、逐步下降的药物剂量(Bennett et al. 1982)。即使是婴儿和动物也不会表现出对阿片类药物的后天渴望，这是第四章的主题。另一方面，强迫性街头麻醉品使用者通常不会表现出预期的成瘾特征，比如戒断。
内啡肽与非麻醉性成瘾
虽然在麻醉成瘾的情况下尚未得到证实，但内啡肽相关的解释已被证明对那些考虑其他成瘾行为的人不可抗拒。特别是，食物和酒精——以及毒品——可以影响内啡肽水平的发现，促使人们猜测，这些物质会产生自我延续的身体需求，就像毒品可能产生的那样。Weisz和Thompson(1983)总结了这些理论，同时指出“目前还没有足够的证据得出结论，内源性阿片类药物介导了甚至一种滥用物质的成瘾过程”(第314页)。哈罗德·卡兰特(Harold Kalant, 1982)是一位杰出的神经科学家，他更明确地反对酒精和麻醉剂可以根据相同的神经原理起作用的观点。“你怎么解释……”在药理学方面，”他质疑道，交叉耐受发生在“没有特定受体的酒精和有特定受体的阿片类药物之间”(第12页)。
迄今为止，临床医生对内啡肽的作用最积极的推测是在强迫性跑步和锻炼领域(cf. Sacks和Pargman 1984)。如果跑步刺激内啡肽的产生(帕格曼和贝克1980;Riggs 1981)，那么强迫性跑步者被认为经历了类似麻醉的身体状态，他们变得上瘾了。关于内啡肽水平、情绪波动和跑步动机之间关系的研究未能发现规律性的关系(阿彭策勒等人，1980;柯尔特等，1981;霍利和巴特菲尔德1981)。Markoff等人(1982年)和McMurray及其同事(1984年)报告说，服用麻醉阻断剂纳洛酮的运动受试者与未服用的受试者在感知运动和其他生理指标上没有差异。上瘾的跑步——被定义为对内部和外部条件的不灵活和不敏感，跑步到伤害自己的地步，以及无法在不经历戒断的情况下戒烟——内啡肽水平并不比海洛因成瘾者的自我毁灭更好地解释(Pee雷竞技到底好不好用le 1981)。
烟瘾
Schachter(1977,1978)一直是吸烟者在生理上依赖尼古丁这一观点的最有力的支持者。在沙克特看来，他们继续吸烟，是为了维持细胞尼古丁的习惯水平，避免戒断。有趣的是，沙克特(1971,1977,1978;沙克特和罗丹1974)提出了不同的观点类型决定肥胖和吸烟的因素:前者是由于近亲繁殖的偏好，而后者是由于后天的约束(避免戒烟)。这与传统的酒精和麻醉品成瘾理论所作的区分是一样的。这种区分是必要的，以便在大多数人共同的活动(饮食和饮酒)和只有一些人沉溺的活动(吸烟和使用麻醉品)过度的情况下捍卫生物学因果关系。
就像酒精和麻醉品使用(见下文)一样，没有初步的理由说明破坏性的饮食和吸烟习惯必须由不同类别的因素决定。事实上，沙克特(1978)和他的学生对吸烟者进行的研究重复了沙克特和罗丹(1974)对肥胖者的研究结果。例如，吸烟者(在不吸烟的情况下)和肥胖者都比不吸烟者或体重正常的人更容易分心，对疼痛等负面刺激更敏感。吸烟者和肥胖者显然都发现他们的习惯减轻了焦虑，并缓冲了不愉快的刺激(见Peele 1983b进一步讨论)。此外，沙赫特模型所表明的吸烟成瘾现象的明显一致性是虚幻的。不同的吸烟者消耗不同数量的烟草和吸入不同水平的尼古丁;贝斯特和哈斯蒂安(1978)发现，这些变化反映了吸烟的不同动机和环境，并表明吸烟者可以在不同的环境下戒烟。
Leventhal和Cleary(1980)在Schachter的研究中指出，尼古丁摄入量的调节是多么不精确:Schachter(1977)发现，尼古丁水平降低77%，香烟消费量只会增加17%至25%。更能说明问题的是，这些作者认为，“沙克特的模型和研究……假设从血浆尼古丁水平的变化到渴望和[分别]吸烟的一个直接和自动的步骤，而不谈论导致这两者的机制和经历”(第390页)。例如，Schachter(1978)自己指出，正统派犹太人经常在安息日抵制戒烟。人们的价值观在面对生理力量时不会停止运作。后来，在他发现肥胖缓解率很高的同一项研究中，沙赫特(1982)发现，在两个社区中，超过60%的人试图戒烟成功。他们平均戒烟时间为7.4年。重度吸烟者(每天吸三包或更多烟)的缓解率与轻度吸烟者相同。沙克特设计的尼古丁调节模型主要是为了解释为什么习惯性吸烟者戒不掉，但似乎并没有考虑到问题中的行为。尽管他对尼古丁上瘾的阐述强调了戒烟不可避免、势不可挡的本质，但他现在发现克服这种戒断的能力“相对普遍”(第436页)。 In other words, there needs to be some additional level of explanation for why people persist in smoking as well as for why they can give it up (Peele 1984).
酒精依赖
由于认识到成瘾的个体差异，麻醉品成瘾理论家被迫假设人与人之间存在先天的神经化学差异，酗酒专家越来越多地提出酒精问题只是过度饮酒的功能。可以说，酗酒和麻醉成瘾的概念不仅有共同点，而且相互超越，走向相反的方向。对酗酒的重视程度的改变，在很大程度上是心理学家和其他人希望与疾病理论达成一致的结果(见第2章)。这导致控制饮酒的临床医生断言，对于身体依赖的酗酒者来说，回归适度饮酒是不可能的。有趣的是，行为主义者因此采纳了Jellinek(1960)提出的酗酒疾病理论，他声称，真正的(gamma)酗酒者由于身体依赖而无法控制自己的饮酒。(杰里内克在他1960年的著作中，对于这种残疾在多大程度上是先天的和不可逆转的，这是AA的传统主张，他的说法模棱两可。)
酒精依赖的概念是由一组英国研究人员(Edwards and Gross 1976;霍奇森等人，1978)。与此同时，它试图取代疾病理论(其缺陷在英国比在美国得到更广泛的认可)，同时挽救重要的疾病概念(见Shaw 1979年的评论)。酒精依赖综合症类似于酒精中毒，因为它认为饮酒问题是一种可以从饮酒者的心理状态和处境中单独确定的疾病，而且是一种在酗酒者主动饮酒之后仍持续存在的疾病。依赖的严重程度纯粹是根据人们的习惯性饮酒量和这种饮酒的身体后果来评估的(Hodgson et al. 1978)，而不考虑他们饮酒的原因或文化、社会和其他环境因素。因此，那些严重依赖酒精的人被认为病情稳定，不太可能恢复适度饮酒。
酒精依赖综合症患者在承认酒精行为的复杂性时会感到紧张。正如支持者所指出的那样，“饮酒的控制，就像其他任何行为一样，是线索和后果、环境和环境、心理和社会变量的作用;简而言之，控制或失去它，是一个酒鬼如何解释他的处境的函数”(霍奇森等人，1979:380)。在这个框架内，霍奇森等人认为脱瘾症状是酗酒者重新开始大量饮酒的强烈暗示。然而，戒断在酒精中毒中的表现本身是可变的，并受饮酒者主观建构的影响。此外，这些症状通常会被酗酒者在其饮酒生涯中克服，而且无论如何持续时间是有限的。避免戒断并不能解释继续饮酒的原因(见Mello和Mendelson 1977)。对酒精依赖的概念还有一个更基本的反对意见。Kalant(1982)在他对“药物依赖的概念是一种长期接触药物的状态”的批评中指出，依赖概念“忽略了最基本的问题——为什么一个人在经历了药物的作用后，会想要一次又一次地回到那种慢性状态”(第12页)。
尽管对人类药物依赖的推测在很大程度上受到了来自动物研究的概括(这些概括在很大程度上是不正确的，见第4章)的影响，但酒精依赖综合征不得不与动物研究相违背。在实验室里很难让老鼠喝酒。在他的开创性研究中，Falk(1981)能够通过强加给动物非常不舒服的间歇性喂食计划来诱导这种饮水。在这种情况下，老鼠大量饮酒，但也沉溺于各种过度和自我毁灭的行为。所有这些行为——包括饮酒——都严格地依赖于这种喂养计划的延续，一旦恢复正常的喂养机会，这种行为就会消失。因此，对于已经酒精依赖的大鼠，Tang等人(1982)报告说:“过度沉迷酒精的历史并不是维持过度饮酒的充分条件”(第155页)。
至少在动物研究的基础上，酒精依赖似乎强烈地依赖于状态，而不是有机体的持久特征。与人类行为相矛盾的是，这种现象对人类来说可能更加明显。因此，酒精依赖模型中假定的饮酒行为的生物学基础无法处理酒精中毒的主要方面。正如酒精依赖综合征的作者之一(Gross 1977: 121)所观察到的:
这为酒精依赖综合征的发展奠定了基础，因为它在生物学上增强了自身。人们会认为，一旦陷入这个过程，个人就无法自拔。然而，由于人们知之甚少的原因，现实并非如此。许多人，也许是大多数人，确实解放了自己。
酒精供应管制
社会学理论和研究一直是酒精中毒疾病理论的主要对应物(1983室)，并在以下方面做出了决定性贡献:将酒精中毒描述为一种社会结构，质疑饮酒问题可以被组织成医疗实体的想法，同时，他还反驳了将这种基本疾病概念视为酒精中毒发展过程中不可避免的失控和可靠阶段的经验主张(见第2章)。然而，一些社会学家也对社会信仰和文化习俗影响饮酒问题程度的观点感到不安(1976室)。取代了对酒精中毒的这种社会文化解释，社会学作为一个领域现在在很大程度上采用了一种基于酒精消费在社会中呈单峰对数正态曲线分布的观点(1984年房间)。
由于大部分的酒精都是由处于这条扭曲曲线的极端端的人喝掉的，因此酒精供应量的增加或减少被认为会使许多饮酒者高于或低于可能被认为是严重和危险的饮酒水平。因此，酒精供应政策建议包括提高酒税以降低总体消费量。酒精供应模型肯定不是一个生物学理论，它本身也不会导致关于酒精代谢的理论推导。然而，正如Room(1984: 304)所指出的那样，用疾病理论的观点来解释，那些处于曲线极端的人已经失去了对饮酒的控制。事实上，这个模型最适合酒精依赖综合症，在这种情况下，酒精行为主要被认为是过度消费的结果。
与此同时，酒精供应的观点违背了一些基于社会学的发现。例如，波尚(1980)提出了酒精供应的论点，同时报告说，在18世纪晚期，美国人的人均酒精消费量是今天的两到三倍或更多，而在殖民时期，酒精问题较少。供给模型也不能很好地解释给定区域内消费的不连续性。法国的酒精问题主要集中在非葡萄种植区，这些地区必须进口更昂贵的酒精饮料(Prial 1984)。在美国，原教旨主义新教教派的人均饮酒量较低，因为这些团体中的许多人都戒酒。然而，这些群体——以及南部和中西部相对干燥的地区——也有更高的酗酒率和酗酒发生率(Armor et al. 1978;Cahalan和1974室)。犹太人主要居住在该国消费最高的地区(城市和东部)，他们的酗酒率如何保持在全国水平的十分之一或更低(Glassner和Berg 1980年)?在政策方面，Room(1984)指出，限制供应的努力往往适得其反，导致更大的消费狂潮。
在心理层面上，人们因为有更多的酒精而承担酗酒的成本，这种想法几乎没有道理。例如，使供应品更难获得对酗酒者究竟有什么影响?限制麻醉药品的现成医疗供应的结果是使许多人变成酗酒者(O’donnell 1969)。Vaillant(1983)发现戒酒者很容易滥用其他物质或形成替代强迫行为。在这里，社会学层面的分析，就像代谢分析一样，缺乏对个体整体成瘾生态的把握。在一个以反对疾病观点而闻名的群体中，酒精供应观点的流行可能会让人悲观地认为，是否仍然存在对酒精和成瘾的代谢理论的智力抵抗。
暴露理论:条件反射模型
条件反射理论认为，成瘾是强化药物管理的累积结果。条件反射理论的中心原则是(Donegan et al. 1983: 112):
说某种物质的使用水平按照个人或社会的标准被认为是过度的，而降低使用水平是困难的，这是一种说法，这种物质已经在很大程度上控制了个人的行为。在行为理论的语言中，物质作为一个强大的强化物:用于获得物质的行为变得更加频繁、有力或持久。
条件反射理论提供了在一个单一的框架内考虑所有过度活动和药物滥用的可能性，即高回报行为。强化模型最初是用来解释麻醉成瘾的(参见Woods和Schuster 1971)，现已被应用于大多数流行的精神活性药物和非药物成瘾，如赌博和暴饮暴食(Donegan et al. 1983)。Solomon(1980)以一种被他称为动机的对抗过程模型的具有广泛影响力的方法，将条件作用原则扩展到每一种愉快的和强迫性的活动。以学习为特征的复杂过程也增加了描述上瘾行为的灵活性。在经典条件反射中，先前的中性刺激与主要强化物在它们存在时引起的反应有关。因此，一个毒瘾复发的人可以被认为是由于暴露在他以前吸毒的环境中而恢复了对毒瘾的渴望(Wikler 1973;西格尔1979,1983)。
普遍强化物的神话:麻醉品的内在快感
条件反射理论留下了一个关键问题:什么是强化活动?麻醉成瘾的假设通常是药物提供了一种内在的生物奖励和/或由于其预防戒断疼痛而具有很强的强化价值(Wikler 1973)。这一假设是广泛成瘾理论的一部分(cf. Bejerot 1980;多尔1972;戈尔茨坦1976;麦考利夫和戈登1974;Wikler 1973)。事实上，相信毒品对任何生物体都是不可抗拒的，一旦尝试过，就可以免费获得毒品，这是成瘾暴露模型的缩影。人们认为最能证明这一观点的工作是观察到实验动物很容易被诱导摄入麻醉剂和其他药物。第四章表明这种观点是毫无根据的:药物使用对动物和对人类一样，都不会自我延续。 No less a biological determinist than Dole (1980) has now declared that "most animals cannot be made into addicts.... Although the pharmacological effects of addictive substances injected into animals are quite similar to those seen in human beings, animals generally avoid such drugs when they are given a choice" (p. 142).
如果实验动物的行为没有被药物作用锁定，人类怎么可能上瘾，失去选择的可能性呢?一种解释对毒品和其他人类活动的狂热追求的建议是，这些经历带来了纵深的快乐，或欣快感。快乐是成瘾的主要强化这一观点出现在几个理论中(Bejerot 1980;帽匠1980;McAuliffe和Gordon 1974)，尤其是在Solomon(1980)的对手过程模型中起着核心作用。这一观点的最终来源是麻醉品，尤其是海洛因，会产生强烈的欣快感，而这种欣快感是正常经验所无法比拟的。在人们对海洛因使用及其影响的普遍印象中，欣快感似乎是使用这种毒品的唯一可能诱因，而这种毒品是自我毁灭的终极象征。
一些使用者描述了吸食海洛因后的欣快体验，麦考利夫和戈登(1974)对瘾君子的采访揭示了这是继续使用毒品的主要动机。其他研究强烈反对这一观点。在过去的几十年里，Zinberg和他的同事们采访了大量的瘾君子和其他海洛因使用者，他们发现McAuliffe和Gordon的研究非常幼稚。“我们的采访显示，在长期使用海洛因后，受试者会经历一种由毒品引起的‘理想的’意识变化。这种变化的特点是与外部刺激和内部反应的情感距离增加，但距离欣快还有很长的路要走”(Zinberg et al. 1978: 19)。在一项对不列颠哥伦比亚省吸毒者的调查中(引用于Brecher 1972: 12)， 71名吸毒者在服用海洛因后被要求检查他们的情绪，他们给出了以下回答:8人发现海洛因体验是“激动人心的”，11人发现它是“快乐的”或“快乐的”，而65人报告说它“放松”他们，53人用它来“缓解担忧”。
给酒精、巴比妥酸盐和麻醉药等成瘾性药物贴上“令人愉悦”或“欣快”的标签似乎是自相矛盾的，因为作为抑制剂，它们会降低感觉的强度。例如，麻醉剂是抗春药，使用它经常会导致性功能障碍。当天真的实验对象接触麻醉品时，通常是在医院里，他们表现得漠不关心，甚至觉得这种经历不愉快(Beecher 1959;贾菲和马丁1980;科尔布1962;千层面等1955年;史密斯和比彻1962)。Chein等人(1964)注意到，在非常特殊的条件下，瘾君子发现麻醉效果是令人愉悦的:雷竞技到底好不好用“这是……它根本不是对任何积极事物的享受，它应该被认为是一种‘high’，这是对瘾君子在获得积极快乐和充满挫折和无法解决的紧张方面生活的彻底匮乏的无言见证”(在Shaffer和Burglass 1981: 99)。酗酒者的饮酒行为也不符合快乐模式:“传统的信念认为，酒精中毒主要是作为其奖励或欣快后果的功能而维持的，这与临床数据不一致”，因为“酗酒者在慢性中毒期间会逐渐变得更加焦虑、焦虑、激动和抑郁”(Mendelson和Mello 1979b: 12-13)。
相反的情况——那些想要追求更持久的满足感的人拒绝积极的药物奖励——在一项关于志愿者对安非他明反应的研究中很明显(Johanson和Uhlenhuth 1981)。受试者最初报告说，这种药物改善了他们的情绪，比安慰剂更喜欢它。然而，在连续三次服用这种药物几天后，受试者对安非他明的偏好消失了，尽管他们注意到服用后情绪发生了同样的变化。“积极的情绪效应，通常被认为是兴奋剂增强效应的基础，……不足以维持吸毒，可能是因为在吸毒期间，这些受试者继续他们正常的日常活动。”药物状态干扰了他们从这些活动中获得的奖励，因此，“在他们的自然栖息地，这些受试者表现出偏好的变化，他们对继续品尝情绪影响不感兴趣”(Falk 1983: 388)。
Chein et al.(1964)指出，当普通受试者或患者发现毒品使他们感到愉快时，他们仍然不会成为强迫性吸毒者，而且有一定比例的吸毒者一开始发现海洛因非常不愉快，但仍然坚持服用，直到上瘾。所有这些例子都清楚地表明，药物本身并不是有益的，它们的效果取决于个人的整体体验和环境，而回到一种状态的选择——甚至是一种积极的体验——取决于个人的价值观和感知的替代方案。还原主义模型没有希望解释成瘾中的这些复杂性，正如最广泛应用的这类模型所罗门(1980)的条件反射对抗过程观点所说明的那样。
所罗门的模型在一种特定状态所产生的快乐程度与其随后激发戒断的能力之间详细地建立了联系。该模型提出，任何导致不同情绪状态的刺激都会导致相反的反应或相反的过程。这一过程只是神经系统的稳态功能，就像呈现视觉刺激会产生互补色的后象一样。初始状态的重复次数越强，次数越多，对手的反应就越强烈，在第一个刺激停止后，对手的反应就越迅速。最终，对手的反应主导了整个过程。所罗门提出，有了麻醉药和其他强烈的情绪刺激，比如爱情，最初的积极情绪就会被避免消极或戒断状态的愿望所取代，成为个体重新体验刺激的主要动机。
Solomon和Corbit(1973,1974)根据实验动物的实验证据构建了这个模型。正如我们所看到的，它所假设的使用麻醉品的积极感觉和它所想象的创伤性戒断都不能解释人类吸毒。此外，该模型关于动机的神经来源的机械论版本创造了一种柏拉图式的理想，即快乐的存在独立于环境、个性或文化环境。该模型同样认为，一个人对这种客观程度的快乐(或其他同样可指定的戒断痛苦)的反应是一个预先确定的常数。事实上，人们在追求眼前快乐的热情程度和忍受不适的意愿程度上表现出各种各样的差异。例如，人们延迟满足的意愿各不相同(Mischel 1974)。想想看，大多数人都觉得热软糖圣代和魔鬼食物蛋糕非常美味，但只有极少数人会毫无节制地吃这些食物。强迫型饮食者和正常饮食者之间的主要区别在于前者更享受食物的味道，或者在不填饱肚子时承受更大的戒断痛苦，这简直是不合理的。
所罗门用对立过程模型来解释为什么有些恋人不能忍受最短暂的分手。然而，这种分离焦虑似乎不是对感情深度和依恋长度的衡量，而是对一段关系的绝望和不安全感的衡量，皮尔和布罗茨基(1975)称之为上瘾的爱。例如，莎士比亚的罗密欧和朱丽叶宁愿死也不愿分开。这种状态并不像所罗门的模型预测的那样，是由于累积的亲密关系最终被负面感觉所取代。莎士比亚的恋人从一开始就不忍心分开。在他们都自杀的时候，他们只见过几次面，大多数会面都很简短，没有身体接触。当关系受到威胁时，这种关系会导致谋杀和自杀的极端退缩，这种关系很少与理想恋爱的概念相吻合。这样的伴侣通常包括有过度奉献和自毁情史的恋人(或至少一个恋人)，他们在上瘾的关系之前就感觉生活是暗淡和没有回报的(皮尔和布罗茨基1975年)。
成瘾中的联想学习
经典的条件反射原理表明，与吸毒有关的环境和刺激要么会自我强化，要么会引发戒断和对药物的渴望，从而导致复发。第一个原则，次级强化，可以解释仪式在成瘾中的重要性，因为像自我注射这样的行为可以获得他们用来注射毒品的一些奖励价值。当吸毒者遇到以前与药物使用或戒断有关的环境或其他刺激时，会出现导致复吸的条件性渴望(O'Brien 1975;西格尔1979;Wikler 1973)。例如，Siegel(1983)运用条件反射理论解释了为什么越南士兵成瘾者回国后最容易复发的是那些在去亚洲之前滥用过毒品或麻醉品的人(Robins et al. 1974)。只有这些人在回家后才会暴露在熟悉的吸毒环境中，从而引发戒断，进而要求他们自行服用麻醉药(cf. O'Brien et al. 1980;Wikler 1980)。
这些巧妙的人类药物使用的调节配方受到了对动物和人类成瘾者的实验室研究的启发(O'Brien 1975;O'Brien等，1977;西格尔1975;Wikler和Pescor 1967)。例如，蒂斯代尔(1973)证明，瘾君子对鸦片相关图片的身体和情感反应比对中性图片的反应更大。然而，这些研究发现的条件性渴望和戒断是人类复发的次要动机。在实验室中，Solomon已经能够创建持续数秒、数分钟甚至最多数天的负对抗过程状态。O'Brien et al.(1977)和Siegel(1975)发现，在人类和大鼠中，与麻醉药物注射相关的反应可以被中性刺激所约束，但当刺激在无奖励试验中出现时(即没有麻醉药物)，这种反应几乎立即消失。
更重要的是，这些实验室发现似乎与街头成瘾行为无关。O'Brien(1975)报告了一个案例，一个刚出狱的瘾君子在一个经常出现戒断症状的社区里感到恶心，这一反应导致他购买并注射了一些海洛因。这种情况被描述得如此频繁，以至于在重复中，它似乎是一种典型的发生(见Hodgson和Miller 1982: 15;西格尔1983:228)。然而，它实际上是一种新奇事物。McAuliffe和Gordon(1974)报告说:“我们采访了60个关于他们多次复发的吸毒者，我们只能找到一个人曾通过复发对条件性戒断症状做出反应”(第803页)。在他们对复吸原因的深入研究中，Marlatt和Gordon(1980)发现，海洛因成瘾者很少报告成瘾后戒断是他们复吸的原因。马拉特和戈登采访的吸烟者或酗酒者中，没有一个人将戒断症状列为他们复发的原因。
条件反应特别不可能解释复吸，因为大多数以前的吸毒者在再次使用毒品后不会再复吸。Schachter(1982)发现，戒烟者会在聚会上吸烟，但不会恢复正常吸烟。Vaillant(1983)指出，“相对较少的长期禁欲的男性从未再喝过酒”(第184页)。有一半上瘾的越南士兵在家中使用麻醉品，但只有少数人上瘾(Robins et al. 1975)。沃尔多夫(1983)对自行戒毒的海洛因上瘾者的调查发现，戒毒后通常会给自己注射海洛因，以向自己和他人证明他们不再上瘾了。所有这些数据都表明，非条件刺激(实际吸毒)并不足以刺激吸毒者回归成瘾。较弱的条件刺激不可能提供足够的动机。
对于西格尔和其他从条件作用的角度分析越战缓解数据的人来说，关键的变量只是情境的变化。在这个模型中，所有的情境变化都是等效的，只要药物是在一个环境中服用的，而不是在另一个环境中，因为新的环境不会引起条件性戒断症状。这促使西格尔等人推荐一种全新的环境作为治疗成瘾的最佳方法。然而，在影响成瘾方面，这种新环境的其他特征似乎至少与熟悉程度一样重要。在多样化的社会环境中习惯于吗啡的大鼠在提供选择时拒绝在相同的环境中使用吗啡，而在相同的展示时间表中被关在笼子里的隔离大鼠继续服用吗啡(Alexander et al. 1978)。Zinberg和Robertson(1972)报告说，在不接受戒断的治疗环境中，吸毒者的戒断症状会消失，而在监狱等预期和容忍戒断的其他环境中，他们的戒断症状会加剧。
认知在条件作用中的作用
成瘾者和酗酒者——无论是接受治疗还是未接受治疗——一旦得到缓解，他们的生活环境往往会发生重大变化。然而，这些变化往往是由自我发起的试图逃避成瘾和其他生活问题的结果。也有一些人在改变上瘾习惯的同时，没有彻底重新安排他们的生活。对于那些沉迷于香烟等社会不太认可的物质的人来说尤其如此，但对于少数前酗酒者和海洛因上瘾者来说也是如此。在这些情况下，对环境刺激的改变似乎完全是一个内在的或心理的过程。西格尔(1979)在解释为什么一些越战老兵复发而没有回到以前吸毒的地方时，认识到了这种认知刺激的作用。他引用蒂斯代尔(1973)和奥布莱恩(1975)的话说，男性在“在集体治疗中谈论毒品”、“看到毒品的图片和‘作品’”或只是“想象自己在习惯的环境中注射毒品”时，会经历戒断和渴望(第158页)。
发生在主观经验方面的条件反应，以及成瘾者自身带来的环境变化的结果，使条件反射理论从一个全新的角度出发，这些反应似乎是个人自我控制和改变动机的附属品，而不是这种改变的来源。此外，成瘾中的条件反射理论由于无法传达个体对其行为和环境的意义而受到限制。因此，条件反射理论必须变得如此复杂和特别，才能解释人类吸毒的复杂性，以至于它们失去了准确性和预测能力，而这正是它们所谓的科学资产。他们似乎注定要遭受与美国干预越南同样的命运，这一事件引发了许多关于条件作用在吸毒中的作用的猜测。在这两种情况下，在努力回应来自实地的信息时，理由变得如此繁琐和适得其反，以至于它们必须崩溃。
西格尔利用认知变量来解释在海洛因使用中观察到的条件反射异常，这是一个古老传统的一部分。第一个明确的成瘾认知条件反射模型是Lindesmith的(1968年，最初发表于1947年)，该模型认为，要上瘾，海洛因使用者必须意识到他所遭受的脱瘾痛苦是由于停止使用毒品，重新使用毒品将减轻这种痛苦。因此，如此多的19世纪麻醉品使用者可能没有上瘾，因为他们根本不知道麻醉品会上瘾!lindessmith详细阐述了认知是如何影响医院病人成瘾的。病人确实意识到他们在服用麻醉药，也明白药物的作用，但他们把这些作用与他们的疾病联系起来。当他们出院时(或者稍后止痛药的处方用完时)，他们知道任何不适都是暂时的，是康复期的必要部分，因此他们不会上瘾。
我们可能会想，为什么林德史密斯在他的模型中只把认知的作用保留在这非常有限的几个概念中。例如，医院病人认为继续使用麻醉品是有害的，或者认为其他机会比屈服于麻醉品的影响更重要，这难道不是决定不再使用麻醉品的一部分吗?诸如自我概念、感知到的替代方法以及反对药物中毒和非法活动的价值观等问题似乎自然会影响个人的选择。然而，决定是否继续使用一种药物的不仅仅是认知、价值观、环境压力和机会。他们还决定了药物的影响和这些影响的退出将如何经历。与林德史密斯的计划相反，从疾病中康复的人几乎从不承认在医院外渴望麻醉品(Zinberg 1974)。
适应理论
社会学习与适应
传统的条件反射模型无法解释药物行为，因为它们绕过了心理、环境和社会关系，而这些关系是药物使用的一部分。条件反射理论的一个分支，社会学习理论(Bandura 1977)，已经向强化的主观因素敞开了大门。例如，班杜拉描述了一个精神病患者如何继续他的妄想行为以抵御无形的恐怖，他的行为符合一个强化计划，尽管它只存在于个人的脑海中，但它是有效的。强化物只能从特定的人类环境中雷竞技是骗人的获得意义，这一基本见解使我们能够理解(1)为什么不同的人对相同的药物有不同的反应，(2)人们如何通过自己的努力来改变这些反应，以及(3)人与环境的关系如何决定药物反应，而不是相反。
社会学习理论家在酗酒问题上尤其活跃，他们分析了酗酒者对酒精会给他们带来什么的期望和信念是如何影响与饮酒相关的奖励和行为的(Marlatt 1978;1981年威尔逊)。然而，也有社会学习理论家提出了酒精依赖综合征，他们似乎认为主观解释在引起饮酒问题方面远不如酒精的药理作用重要(Hodgson et al. 1978,1979)。现代社会学习理论家无法从饮酒风格和饮酒经历的文化差异中得出合理的解释，这一理论中的缺陷最为明显(Shaw 1979)。尽管McClelland等人(1972)提供了一个关于酒精的个人和文化概念之间的经验桥梁(见第5章)，行为主义者经常拒绝这种综合，而倾向于对酒精行为的直接观察和客观测量(由Mendelson和Mello 1979b体现)。
在社会学习理论的另一个领域，Leventhal和Cleary(1980)提出“吸烟者正在调节情绪状态，尼古丁水平正在被调节，因为某些情绪状态已经在各种环境中对他们产生了条件作用”(第391页)。通过这种方式，他们希望“提供一种机制来整合和维持外部刺激线索、内部刺激线索和包括主观情绪经验在内的各种反应的组合……”吸烟”(第393页)。换句话说，任何程度的因素，从过去的经验到当前的环境再到特殊的想法，都可以影响一个人与吸烟的联系以及随后的行为。然而，在创建一个如此复杂的条件反射模型来解释行为时，作者可能是本末倒置了。与其将认知和体验视为条件作用的组成部分，不如简单地说，成瘾涉及过去条件作用所起的认知和情绪调节。从这个观点来看，成瘾是个人为了适应内部和外部需求而做出的努力，在这种努力中，药物的效果(或其他一些体验)达到了预期的功能。
心理适应
询问吸毒者继续吸毒原因的研究或探索街头吸毒者情况的研究揭示了吸毒的关键和自我意识目的，以及依赖药物效果作为适应内部需要和外部压力的努力。基于这些调查的理论发展集中在药物依赖的心理动力学方面。这些理论描述了药物使用的能力，即它能够解决自我缺陷或其他心理缺陷——例如，由于缺乏母爱而引起的缺陷(Rado 1933)。近年来，这类理论已经变得更加广泛:不再拘于具体的育儿缺陷，更多地接受药物使用的一系列心理功能，并包括麻醉品之外的其他物质(cf. Greaves 1974;卡普兰和维德1974;Khantzian 1975;克里斯托和拉斯金1970年;1978次)。
这些方法的发展是为了回应一个明确的发现，即很少有接触药物的人，即使是在很长一段时间内，会把它作为一种生命组织原则来依赖。他们未能充分解释的是，在同一个人身上，对药物的依赖和成瘾在不同的情况和寿命中存在巨大的差异。如果特定的人格结构导致了对某种特定药物的需求，那么为什么同样的人会戒掉这种药物呢?为什么性格相似的人没有与同样的物质结缘呢?在麻醉成瘾的情况下，显而易见的是它与某些社会群体和生活方式的强烈关联(Gay et al. 1973;Rubington 1967)。努力纳入这一层次的社会现实导致了更高层次的理论，超越了纯粹的心理动力学，将吸毒中的社会和心理因素结合起来(Ausubel 1961;Chein et al. 1964;麦克利兰等人，1972;Winick 1962; Zinberg 1981).
这些社会心理学理论将吸毒在青少年和青春期后的生活阶段的作用作为一种保护童年和避免成人冲突的方式(Chein et al. 1964;Winick 1962)。他们还处理了在某些文化中药物的可获得性和倾向于使用它们的社会压力(Ausubel 1961;Gay et al. 1973)。最后，他们提出了社会仪式对一个人在特定环境中所采用的意义和使用风格的影响(Becker 1963;Zinberg et al. 1977)。最终限制这些理论的是它们缺乏对成瘾本质的表述。而几乎所有人都将生理调整在渴望和对戒断反应中的作用最小化，这意味着上瘾(Ausubel 1961;Chein et al. 1964;Zinberg 1984)，他们几乎没有提供解释成瘾动态的基本机制。
因此，社会心理学文献几乎完全独立于关于成瘾的药理学和学习文献。因为他们不直接面对基于实验室的模型，社会心理学理论家被迫依赖与他们自己的数据和想法相矛盾的生物学概念(如Zinberg et al. 1978年第一章的讨论所示)。这种对药理学结构的过分顺从使得这些理论家不愿将文化维度作为成瘾的基本要素，也不愿探索非物质成瘾的意义——令人惊讶的是，考虑到他们自己对药物的社会和心理适应功能的强调，似乎同样适用于其他涉及的问题。最可能限制成瘾的社会和心理分析的是那些最适合向这个方向扩展成瘾理论边界的人的不适当的温顺和有限的科学抱负。这种温顺当然不是现代条件反射和生物学理论的特征。
成功成瘾理论的必要条件
一个成功的成瘾模型必须综合药理学、经验、文化、情境和人格成分，对成瘾动机进行流畅和无缝的描述。它必须解释为什么一种药物在一个社会中比另一个社会更容易上瘾，对一个人上瘾而不是对另一个人，对同一个人在同一时间上瘾而不是另一个人(Peele 1980)。该模型必须从所有强迫性行为中发生的本质上相似的行为中有意义。此外，模型必须充分描述对参与的依赖不断增加但功能失调的周期，直到参与压倒个人可用的其他增强。
最后，在分析这些已经艰巨的任务时，一个令人满意的模型必须忠实于人类的生活经验。成瘾的心理动力学理论最强大的是他们对其主题的内部经验空间的丰富探索。同样地，疾病理论——虽然严重歪曲了成瘾行为和感觉的本质和持续性——是基于必须解释的实际人类经验。最后一个要求似乎是最难的。有人可能会怀疑，当面对实验动物或新生婴儿的行为时，建立在社会心理学和经验动力学基础上的模型是否有意义。
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APA的参考
Staff, H.(2008年12月30日)。成瘾的意义- 3。成瘾理论HealthyPlace2021年5月15日，从//www.lharmeroult.com/addictions/articles/the-meaning-of-addiction-3-theories-of-addiction获取
