什么原因导致多动症?

深入了解原因ADHD，包括：神经递质，遗传，脑异常，环境代理加上食品添加剂和糖的缺陷。

虽然ADHD的确切病因尚不清楚，但它很可能是遗传、环境和营养因素相互作用的结果，而引起ADHD的多基因(遗传负荷)的相互作用受到了人们的关注。

神经递质在注意缺陷障碍中的作用

有证据表明ADHD患者不能产生足够数量的某些神经递质，其中包括多巴胺、去甲肾上腺素和血清素。一些专家推测，这种缺乏会导致自我刺激行为，从而增加大脑中这些化学物质的水平(comes DE等，2000;Mitsis EM等，2000;Sunohara GA等，2000)。

肾上腺素
颅迷神经对受体的肾上腺素活化增加了中央比较肾上腺素的释放，并已被证明可以增强记忆形成。患有ADHD的患者已被证明具有降低的尿入肾上腺素水平。在焦虑或应激障碍患者中看到相反的结果。鉴于ADHD患者中焦虑的发病率高以及事故和损伤的风险增加，ADHD患者肾上腺素的检测应考虑这些其他因素，以便更好地了解肾上腺素在ADHD中的作用。

多巴胺
据信ADHD部分是减少或低淘氨酸能状态的结果。结合这种假设是对更强和更少延迟行为加固的需求。多巴胺参与奖励级联，增加的增强阈值可能是低淘胺能状态的表现。adhd的儿童在高激励的条件下表现了正常的任务性能，但在低激励条件下的性能下缺乏性能。雷竞技到底好不好用由于其增强多巴胺信号传导的能力，甲基苯甲酯在ADHD中有益，因此可以增强ADHD患者的缺乏奖励系统。与影响认知性能的许多参数一样，多巴胺水平也在绘制脉冲性等因素时显示倒U形曲线。

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青春期前和早期青春期之前的多巴胺系统的发展是相当迅速的，而在同一时间内血清素系统的发展仍然是稳定的。多巴胺成熟度的相对缺陷是一致性的，在ADHD中具有增加的冲动和增加的奖励阈值。

研究发现，与对照组相比，患者的delta和theta脑波活动水平增加，这也支持ADHD患者大脑发育迟缓的现象。Delta和theta的脑电波活动在成年前通常会减少。因此，增加的delta和theta波大脑活动可以作为大脑成熟减慢的一个指标。血清素和多巴胺系统发展速度的差异也可以解释为什么大量儿童长大后摆脱了ADHD症状。

去甲肾上腺素
去甲肾上腺素是一种兴奋性神经递质，对注意力和注意力很重要。去甲肾上腺素是多巴胺在氧、铜和维生素C的辅助作用下，通过多巴胺-羟化酶合成的。多巴胺在细胞质中合成，去甲肾上腺素在神经递质储存囊泡中合成。使用去甲肾上腺素形成肾上腺素的细胞与甲基供体使用相同。中枢神经系统中的肾上腺素水平只有去甲肾上腺素水平的10%左右。

去甲肾上腺素能系统在人清醒时最为活跃，这对集中注意力很重要。去甲肾上腺素活性升高似乎是导致焦虑的原因之一。此外，大脑去甲肾上腺素的转换在压力条件下会增加。雷竞技到底好不好用有趣的是，主要的抗焦虑药物苯二氮卓类药物会减少去甲肾上腺素神经元的放电。

豌豆
PEA(苯乙胺)是一种兴奋性神经递质，在多动症患者中往往较低。研究检测了多动症患者在服用兴奋剂(哌醋甲酯或右旋安非他明)期间尿液中豌豆的含量，发现豌豆的含量增加了。此外，有研究报道，该治疗的疗效与尿豌豆增加的程度呈正相关。

血清仁
由于其改变其他神经递质的作用的能力，发生了血清素的许多影响。具体而言，血清素调节多巴胺释放。这在观察中是明显的，即5-HT2A或5-HT2C血清蛋白受体将刺激多巴胺流出的拮抗剂而激动剂抑制多巴胺流出。同样，多巴胺对血清素和新生儿损伤的对多巴胺系统的调节作用已经显示出血清素的大增加。

据信，血清素和多巴胺之间相互作用的方面受到关注。这种相互作用的证据存在于观察中，降低的血清素合成损害了哌替膦酸酯对学习的积极作用。意味着甲基酚的治疗效果的一些方面需要血清素。血清素水平受到压力和应对能力的显着影响，与其他环境因素相结合，以及该人的遗传弥补以确定血清素活性。

注意缺陷多动障碍的大脑结构差异

ADHD患儿的大脑本身也可能存在一些结构和功能异常(Pliszka SR 2002;Mercugliano M 1999)。有证据表明，神经细胞之间的联系可能较少。这将进一步损害已经被降低的神经递质水平所阻碍的神经交流(Barkley R 1997)。来自ADHD患者功能研究的证据表明，大脑中执行功能区域(包括冲动控制)的血流量减少(Paule MG et al, 2000)。ADHD患儿的脑细胞产生的髓磷脂(绝缘材料)数量也可能存在缺陷(Overmeyer S et al, 2001)。

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一些增加患注意力缺陷多动症风险的产前因素已经被确认。这包括孕期限制大脑供氧的并发症，如毒血症和子痫。怀孕期间影响正常产前发育并增加儿童患多动症风险的其他因素包括吸烟和胎儿酒精综合症。

其他因素，如压力，会显著影响大脑的运作方式。如果一个人在压力下的性格允许他们以积极的方式处理，压力实际上可以提高表现和健康。然而，如果一个人在压力下的性情使他无法应对压力，那么使身体提高其表现和压力的适应性变化可能无法发挥作用。这可能导致身体无力补偿或某些神经系统失活。另外，神经系统可能会长期升高。在这两种情况下，这些区域的功能改变可能是临床症状的基础。

遗传学和ADHD

注意力障碍通常是家族遗传的，所以可能有遗传影响。研究表明，ADHD患儿的近亲中有25%的人也患有ADHD，而在一般人群中这一比例约为5%。⁶现在，许多对双胞胎的研究表明，这种疾病有很强的遗传影响。

研究人员继续研究对ADHD的遗传贡献，并鉴定导致人易受ADHD的基因。自1999年成立以来，注意力缺陷多动障碍分子遗传网络已经为研究人员分享了关于ADHD可能的遗传影响的研究人员的方式。

环境代理

研究表明，在怀孕期间吸烟和喝酒可能与该怀孕的后代患多动症的风险有关。作为预防措施，怀孕期间最好避免吸烟和饮酒。

在年轻学龄前儿童的尸体中，另一个可能与较高的ADHD风险有关的环境代理。由于涂料中不再允许铅，并且通常仅在旧建筑物中被发现，因此暴露于毒性水平并不像曾经普遍的那样普遍。生活在旧建筑物的儿童，其中铅仍然存在于管道或铅涂中，这些涂料可能存在风险。

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脑损伤

一种早期理论认为注意力障碍是由脑损伤引起的。一些经历过导致脑损伤的事故的儿童可能会表现出一些类似ADHD的行为迹象，但只有一小部分ADHD儿童被发现遭受过创伤性脑损伤。

食品添加剂和糖

有人认为，注意力障碍是由精制糖或食品添加剂引起的，或者ADHD的症状会因糖或食品添加剂而加重。1982年，美国国立卫生研究院召开了一次科学共识会议来讨论这个问题。研究发现，饮食限制帮助了大约5%的多动症儿童，其中大部分是对食物过敏的幼儿。^3.最近的一项关于糖对儿童影响的研究显示，在父母、工作人员或儿童不知道使用了哪种物质的情况下，糖对儿童的行为或学习没有显著影响。⁴

在另一个研究中，母亲觉得它们是糖敏感的孩子被赋予阿斯巴甜作为糖的替代品。母亲的一半被告知他们的孩子被给予糖，他们的孩子被赋予阿斯巴甜了一半。认为他们的孩子的母亲已经获得了比其他孩子更多动的糖，而且对他们的行为更为批评。⁵

源: NIMH ADHD出版物

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