双相情感障碍造成的脑损伤

如果你的腿断了，你可以告诉别人你的左胫骨骨折了。如果你的心脏不好你可以让别人知道你的主动脉瓣有问题。但如果你有情绪障碍怎么办?我们大多数人都接受这样的解释:我们体内存在化学失衡，这就像你的机械师给你的账单上写着“引擎失衡”一样令人满意。

还有一个附带损害的问题。我们知道抑郁症会让大脑停止运转，而狂躁会让大脑偏离轨道，从而导致我们思考和推理能力的相应缺陷，但我们被引导相信这些只是暂时的现象，对吗?也许不是。

如果情绪障碍只是情绪障碍就好了。宾夕法尼亚大学的Carrie Bearden博士等人在《双相情感障碍》杂志上发表了一篇冗长的评论文章，引用了长期双相情感障碍患者“持续性神经心理缺陷的发现”，即使在无症状状态下测试也是如此。这些缺陷和患病时间之间的关系使得作者认为“抑郁和狂躁的发作可能会对学习和记忆系统造成确切的损害。”

剑桥大学FC Murphy博士和BJ Sahakian博士在《英国精神病学杂志》上发表的一篇文章得出了类似的结论:“证据的平衡……支持残馀认知障碍的假说。”

时间老人似乎是一个主要因素。Bearden博士等人引用了一项研究，该研究发现，慢性、多次发作的患者比年轻患者或缓解的患者表现出更严重的认知障碍，而且这些障碍并不局限于他们的情感发作。同一项研究发现，40%的患者是快速循环者。另一项研究发现，在25名最初因躁狂症住院且没有认知障碍迹象的患者中，三分之一在5至7年后出现了明显的认知障碍。

总有可能是药物造成的。一项长期研究发现锂用户(三分之一拥有大学学位)在注意力和记忆功能上处于平均水平的较低范围。尽管如此，作者认为，虽然药物可能会导致一定程度的认知放缓，但我们的药物并不是罪魁祸首。

Bearden等人对大脑可能出现的问题的评论读起来就像来自地狱的神经学家的清单:心室增大，皮质萎缩，小脑椎部萎缩，白质高血压(特别是在额叶皮层和基底神经节结构)，左侧颞叶体积增大，杏仁核体积增加，右侧海马体积增大，内侧颞叶血浆不足，等等。还有化学失衡的问题，比如葡萄糖代谢和磷脂代谢。

在说唱的时间里说所有这些，你就会听到我们的大脑崩溃的声音，不再有能力以它应该的方式处理信息。有可能这些研究没有充分地解释正常的衰老过程，正如Bearden博士准备向本文作者承认的那样，但她也补充说，“很可能在疾病过程和正常的衰老过程之间存在相互作用，因此受双相情感障碍影响的人在某种程度上更容易受到衰老的影响。”

为了避免引起恐慌，Bearden博士想提醒读者:“虽然这些大脑差异是存在的，但它们是微妙的。它们当然不是在所有双相情感障碍患者中都存在，我们也不知道它们在任何特定个体中的功能意义。最有可能的情况是，如果放射科医生看一下双相情感障碍患者的大脑扫描图，它看起来是正常的——只是当你真正定量地测量东西时，你会发现差异。我意识到，有时这些研究发现听起来真的很可怕，我不想引起任何人的过度关注。”

此外，我们目前的双相情感障碍药物似乎实际上可以修复和保护脑细胞，这是保持依从性的一个更好的理由。在这一领域的进一步研究可能会产生具有增强神经保护特性的新药。

也许有一天，脑科医生能够打开引擎盖，做一个瓣膜手术。索尔克生物研究所(Salk Institute of Biological Studies)的研究人员从成年大鼠的海马体中分离出干细胞，并对该基因进行修饰，使其产生发光的蛋白质。这些蛋白质被克隆出来，随着成年神经元的成熟，它们具有成年神经元的特性，其中一些具有与其他神经元建立突触连接的能力。在这类研究的背景下，阿尔茨海默氏症和帕金森氏症是人们最先想到的，但情绪应用不会超出这一范围，前提是他们可以让这项技术在人类身上发挥作用，这是一个非常大的假设。与此同时，希望是存在的，我们可能需要在未来的10年或20年里满足这种希望。

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