ECT会永久性伤害大脑吗?

Donald I. Templer和David M. Veleber
临床神经心理学(1982)4(2):62-66

文献相关的问题ECT是否永久性损伤大脑进行了审查。讨论了癫痫患者和接受ECT的患者相似的组织学发现。动物实验研究似乎证明了可逆和不可逆的病理。心理测试结果，即使试图控制ect前可能存在的差异，似乎也表明存在某种永久性的认知缺陷。电痉挛疗法后很长一段时间自发性癫痫发作的报告似乎指向永久性的大脑变化。人脑解剖有时能显示，有时不能显示持久的影响。结论是，巨大的个体差异是显著的，在典型的ECT患者中不太可能发生巨大的损伤，并且在一些患者中可能确实发生不可逆的变化。

这篇综述围绕着五个与电休克疗法(ECT)是否会导致永久性脑病理问题相关的领域。其中两个区域提供了相对间接的证据，即癫痫患者的大脑状况和实验ECT后对动物大脑的检查。其他三个方面是有许多ECTs病史的心理测试结果、自发性癫痫发作和尸检结果。这篇综述没有涉及大量的文献，这些文献表明ECT会暂时损害认知功能。这些文献最终显示，损伤始于第一次ECT，并随着后续治疗逐渐恶化。在ECT治疗过程中出现改善，有时测试的功能实际上高于预处理水平，这被认为是由于思维障碍和抑郁等精神病理而受损。这些文献的评论可以在其他地方找到(美国精神病学协会，1978;坎贝尔,1961;Dornbush, 1972;多恩布什和威廉姆斯，1974年; Harper and Wiens, 1975), as can reviews indicating that the unilateral ECT (applied to the right side) in increasing usage in recent years causes less impairment than bilateral ECT (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora and Kaelbing, 1965). This literature is really not very relevant to the central issue of our review. It has never been disputed that cognitive impairment occurs after ECT. Even the most fervent and excathedra defenders acknowledge that "temporary" impairment occurs. It is the issue of permanency that has been controversial.

癫痫患者的大脑

看起来，如果癫痫大发作会产生永久性的大脑变化，那么电诱发的抽搐也应该会产生这种变化。事实上，检查癫痫患者的证据可能会给我们提供一个关于ECT的保守观点，因为后者可能会从外部施加的电流以及癫痫发作中产生损害。动物实验研究表明，电击(不是对头部)对中枢神经系统产生的有害影响比身体其他任何部位或系统都要大。更相关的是Small(1974)和Laurell(1970)的研究，他们发现吸入剂诱发惊厥后的记忆损伤比ECT要小。Levy, Serota和Grinker(1942)报告了较少的脑电图异常和药物诱发惊厥的智力障碍。弗里德伯格(1977)提供的进一步论据是一个人(Larsen和Vraa-Jensen, 1953)被授予四个ECTs学分，但没有抽搐。当他三天后去世时，在左运动区上部的电极处发现了蛛网膜下腔出血。

Meldrum、Horton和Brierley(1974)回顾了许多关于癫痫病人的尸检报告，这些报告表明神经元丢失和胶质细胞增生，尤其是在海马和颞叶。然而，正如Meldrum等人指出的那样，基于这些尸检报告，人们无法知道损伤是由癫痫发作引起的，还是两者都是由癫痫固有的第三个因素引起的。为了澄清这一问题，Meldrum等人在狒狒身上用药物诱导癫痫发作，并发现了与人类癫痫患者相对应的细胞变化。

加斯托和加斯托(1976)通过脑部扫描证明，20例癫痫持续状态中有7例产生脑萎缩。他们解释说:“由于水肿和萎缩是单侧或双侧的，与抽搐的局部(单侧或双侧慢性癫痫发作)有关，可以得出结论，萎缩过程取决于癫痫过程，而不是状态的原因。”

癫痫病人和ECT患者的一个常见发现是值得注意的。Norman(1964)指出，在尸检中，癫痫患者的大脑中发现新旧病变并不罕见。Alpers和Hughes(1942)报道了与不同系列ECT相关的新旧脑损伤。

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动物的大脑

关于电痉挛疗法和随后的动物脑部检查的应用，有许多文章。在Hartelius(1952)的15项研究综述中，15项研究中有13项报告了血管、神经胶质或神经细胞学的病理发现，或者(通常情况下)在这些领域中的两到三个。然而，正如Hartelius所指出的那样，这些研究的推论往往是相互矛盾的，因为所使用的方法不同，而且缺乏控制。哈特利乌斯本人所进行的研究，在方法论的复杂性和严谨性方面，无疑是该领域的杰出研究。Hartelius雇佣了47只猫;31只接受电痉挛治疗，16只为对照动物。为了防止与牺牲动物有关的人工制品，在动物还活着的时候，大脑在麻醉下被移除。对受试者进行ECT和对照组的脑部检查是盲目的。在一些不同的血管、胶质和神经元变量上，ECT动物与对照组有显著差异。接受11-16 ECTs的动物比接受4个ECTs的动物有明显更大的病理。 Most of the significant differences with respect to reversible type changes. However, some of the significant differences pertained to clearly irreversible changes such as shadow cells and neuronophagia.

心理测试结果有多方面病史

有几项关于对有多种ECTs病史的患者进行心理测试的研究。Raybet2不幸的是，这些都没有得到很好的控制。Rabin(1948)对6名慢性精神分裂症患者进行了罗夏墨谱测试，这些患者的历史从110到234 ECTs不等。3例患者为6例，2例为4例，1例为2例Piotrowski征。(Piotrowski认为5个或5个以上是有机的。)然而，没有使用对照对象。Perlson(1945)报道了一例27岁的精神分裂症患者，有152次ECTs和94次Metrozol惊厥史。12岁时，他在斯坦福成就测试(Stanford Achievement Test)中获得了130的智商;在一项未具体说明的一般智力测试中，他的智商为110。在进行案例研究时，他在奥的斯测试中得分第71百分位，在美国教育心理测试委员会中得分第65百分位，在俄亥俄州心理测试中得分第77百分位，在贝内特机械理解测试中得分第95百分位，在工程高年级标准中得分第20百分位，在一项特殊感知测试中得分在文科学生标准中得分第55百分位。 These facts led Perlson to conclude that convulsive therapy does not lead to intellectual deterioration. A more appropriate inference would be that, because of the different tests of different types and levels and norms given at different ages in one patient, no inference whatsoever is justified.

有两项研究提供了比上述文章更复杂的方法。戈德曼、戈默和坦普勒(1972)对退伍军人医院的精神分裂症患者进行了本德-格式塔和本顿视觉保留测试。20例既往有50 ~ 219次ECT病史，20例无ECT病史。ECT患者在两种器械上的表现都明显更差。此外，在ECT组中，这些测试的表现与收到的ECTs数量之间存在显著的负相关。然而，作者承认ECT引起的脑损伤不能得出结论，因为ECT患者可能精神更紊乱，因此接受了治疗。(精神分裂症患者在有机性测试中往往表现不佳。)在随后的一项旨在排除这种可能性的研究中，Templer、Ruff和Armstrong(1973)对22名过去有40至263 ECTs病史的州立医院精神分裂症患者和22名对照精神分裂症患者使用了本德-完形、本顿和韦氏成人智力量表。ECT患者在所有三项测试中都明显较差。然而，ECT患者被发现更有精神病。 Nevertheless, with degree of psychosis controlled for, the performance of the ECT patients was still significantly inferior on the Bender-Gestalt, although not significantly so on the other two tests.

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自发性癫痫发作

这似乎表明，如果先前未被证实的癫痫发作在ECT后出现并持续存在，则必须推断永久性脑病理。文献中报道了大量ect后自发性癫痫发作的病例，Blumenthal(1955年，Pacella和Barrera(1945年)和Karliner(1956年)简要回顾了这些病例。在大多数病例中，癫痫发作似乎不会无限期地持续，尽管由于使用抗惊厥药物和有限的随访信息，很难获得确切的观点。另一个困难是，在所有病例中，明确追查ECT的病因，因为只有非常小比例的患者在接受这种治疗后会发生自发性癫痫。然而，综合相关文献确实表明，至少在一些患者中，在治疗前没有癫痫发作的迹象，ect后癫痫发作持续多年。

Blumenthal(1955)的一篇文章是最系统和最具代表性的发现之一，他报告了一家医院的12名精神分裂症患者在ect后发生抽搐。6例患者既往有脑电图，其中4例正常，1例明显异常，1例轻度异常。患者平均72 ECTs和12次自发性癫痫发作。从最后一次治疗到首次自发性癫痫发作的时间从12小时到11个月不等，平均为2个半月。研究期间自发性癫痫发作的总持续时间从1天到3年半不等，平均为1年。癫痫发作后，12例患者中有8例脑电图明显异常，1例脑电图轻度异常。

Mosovich和Katzenelbogen(1948)报道，他们的82例患者中有20例在ECT后10个月出现惊厥型脑节律障碍。在治疗前的脑电图中，没有人出现这种情况。在接受3到15次治疗的60名患者中有9名(15%)，在接受16到42次治疗的22名患者中有11名(50%)在治疗后10个月出现这种心律失常。

人脑解剖报告

在20世纪40年代和50年代，有大量关于检查ECT后死亡的人的大脑的报道。Madow(1956)回顾了38个这样的案例。38例中31例有血管病变。然而，这其中很大一部分可能具有潜在的可逆性质。这种可逆性在12例有神经元和/或神经胶质病理的患者中要小得多。以下是关于神经元和神经胶质病理学以及从最后一次治疗到死亡的时间间隔的评论:“胶质细胞增生和纤维化”(5个月);“小范围皮质破坏，神经细胞弥漫性退变”，“星形细胞增生”(1小时35分钟);“皮质、海马、髓质近期小范围坏死”，“星形细胞增生”(即刻);“中央层析、固缩、影细胞(15 - 20分钟);“萎缩和肿胀。 ghost cells", "Satellitosis and neuronophagia" (7 days); "Chromatolysis, cell shrinkage''. "Diffuse gliosis, glial nodules beneath the ependyma of the third ventricle" (15 days); "Increased Astrocytes" (13 days); "Schemic and pyknotic ganglion cells" (48 hours); "Pigmentation and fatty degeneration, sclerotic and ghost cells", "Perivascular and pericellular gliosis" (10 minutes); "Decrease in ganglion cells in frontal lobes, lipoid pigment in globus pallidus and medical nucleus of thalamus", "Moderate glial proliferation" (36 hours); "Glial fibrosis in marginal layer of cortex, gliosis around ventricles and in marginal areas of brain stem, perivascular gliosis in white matter" (immediate); "Marginal proliferation of astrocytes, glial fibrosis around blood vessels of white matter, gliosis of thalamus, brain stem and medulla" (immediate). In one case the author (Riese, 1948), in addition to giving the neuronal and glial changes, reported numerous slits and rents similar to that seen after execution. Needless to say, patients who died following ECT are not representative of patients receiving ECT. They tended to be in inferior physical health. Madow concluded, on the basis of these 38 cases and 5 of his own, "If the individual being treated is well physically, most of the neuropathological changes are reversible. If, on the other hand, the patient has cardiac, vascular, or renal disease, the cerebral changes, chiefly vascular, may be permanent."

结论

大量的研究和基于临床的事实单独提供了令人印象深刻的证据，综合来看则提供了令人信服的证据。一些人类和动物的尸体解剖揭示了永久性的大脑病理。部分患者在接受电痉挛治疗后持续自发性癫痫发作。接受过多次ECTs的患者在生理机能心理测试中的得分低于对照患者，即使在控制精神病程度的情况下也是如此。Raybet2

一系列证据表明ECTs数量的重要性。我们以前曾提到ECTs学分数与心理测试分数之间存在显著的负相关关系。Raybet2可以想象，这可能是受到更多ect影响的患者在测试中表现更差的一种功能。然而，要解释接收到的ECTs数与脑电图惊厥型心律失常之间的关系要困难得多(Mosovich和Katzenelbogen, 1948)。在ECTs之前，没有患者出现心律失常。同样难以解释的是，在Meldrum, Horton和Brierley(1974)的表格I中，九只因实验性抽搐而遭受脑损伤的狒狒往往比五只没有遭受损伤的狒狒遭受更多的抽搐。(根据我们的计算，U=9, p < .05)并且，如前所述，Hartelius发现，给予11到16 ECTs的猫比给予4 ECTs的猫有更大的可逆和不可逆损伤。

在整个审查过程中，巨大的个体差异是惊人的。在动物和人体解剖研究中，通常会有一系列的发现，从没有持久影响到相当大的持久损伤，后者更多是例外。大多数ECT患者不会自发性癫痫发作，但有些患者会。患者的主观报告也不同于那些没有持久影响的报告，也不同于可察觉的损害，尽管通常不是毁灭性的损害。许多患者和实验对象没有遭受可证明的永久性影响，这一事实为一些权威机构做出ECT不会造成永久性伤害的不合理推论提供了依据。

有证据表明，ect前的身体状况在一定程度上造成了巨大的个体差异。Jacobs(1944)测定了21例患者在ECT治疗前、期间和之后的脑脊液蛋白和细胞含量。其中一个出现异常蛋白质和细胞升高的人是一名57岁的糖尿病、高血压、动脉硬化女性。Jacobs建议有严重动脉硬化或高血压疾病的患者在ECT前后应确定脑脊液蛋白和细胞计数。Alpers(1946)报告说:“尸检病例表明，脑损伤可能发生在已经存在脑损伤的情况下，如脑动脉硬化。”雷竞技到底好不好用Wilcox(1944)提供了临床印象，在老年患者中，ECT记忆的改变比年轻患者持续更长的时间。Hartelius(1952)发现，与年轻猫相比，老年猫在ECT后的可逆和不可逆大脑变化明显更多。Mosovich和Katzenelbogen(1948)发现，预处理脑电图异常的患者更有可能表现出明显的ect后脑节律异常，并且通常脑电图受到治疗的不利影响更大。

尽管有大量证据表明电痉挛疗法有时会导致脑损伤，美国精神病学协会电痉挛治疗工作组的报告(1978年)提出了一个合理的观点，即在现代电痉挛治疗(包括麻醉、肌肉松弛剂和高氧治疗)出现之前，已经进行了大量的人类和动物尸检研究。事实上，瘫痪和人工氧气通气的动物的脑损伤程度略小，尽管模式与没有采取特殊措施而抽搐的动物相似。(Meldrum and Brierley, 1973;Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973)。而且，我们还可以进一步认为，上述所强调的巨大的个体差异，证明了通过改进程序和选择患者，使电痉挛疗法对大脑非常安全的可能性。不管这种乐观的可能性如何，我们的立场仍然是ECT已经并可能导致永久性病理。

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