抑郁症可能源于我们的基因

曾经备受争议的新研究越来越支持这样一种观点，即抑郁症的种子存在于我们的基因中。这一见解对从治疗雷竞技是骗人的到保险范围的一切都有广泛的影响。

百忧解(Prozac)等新型抗抑郁药物的十年经验使即使是最坚定的弗洛伊德精神健康提供者也相信，抑郁症强烈地植根于我们的个人生物学。

不管我们以后的生活经历如何，我们中的一些人天生就容易有黑暗和沮丧的感觉，而另一些人则在心理上更有弹性，这已经成为了公认的智慧。现在，科学家们越来越相信，这些生物差异是由特定的基因驱动的。

新的研究范式开始出现，目的是确定可能涉及抑郁症的大量不同的基因。然后，科学家们希望弄清楚这些基因中哪些在一个人的个人心理构成中起关键作用，以及生活经历是如何共同引发这种疾病的。

事实上，确定在抑郁症中起作用的确切基因已经成为基因组研究人员追求的最受欢迎的科学奖项之一，部分原因是抑郁症是多么普遍。世界卫生组织最近表示，抑郁症是疾病负担的第四大原因，疾病负担的定义是患者必须在残疾的情况下生活的时间。世界卫生组织估计，全球约有1.21亿人患有抑郁症。该组织估计，到2020年，抑郁症将成为全球疾病负担的主要原因。

本月报告的两项研究有助于强化这种新出现的抑郁症教条。威斯康星大学研究人员领导的一个国际团队的一份报告提供了一些原因，说明有些人的心理可能比其他人更坚强。另一份来自匹兹堡大学医学中心(University of Pittsburgh Medical Center)的研究人员的报告显示，科学家们利用复杂的新基因搜索技术，正在揭示精确的基因，这些基因可能有助于加强抑郁症是一种基于基因的疾病的观点。

威斯康辛州的科学家和英国和新西兰的同事研究了遗传一种特定基因的变异是如何影响人们对抑郁症的易感性的。这种被称为5-HTT的基因是许多科学兴趣的焦点，因为它有助于调节血清素的作用，血清素是在脑细胞之间传递信号的几种化学神经递质之一。百忧解类药物通过增加位于这些细胞之间的血清素的数量来起作用，这种变化显然可以提高一个人管理紧张情绪的能力。

该小组和其他研究人员最近的研究发现，一些人遗传了至少一个短版本的5-HTT基因，而另一些人则携带了两个长版本的5-HTT基因。(我们每个人都继承了每个基因的两个副本，分别来自父母双方。据信，一个基因产生的蛋白质化学物质通常受到两个副本组成的影响。)

研究人员调查了847名新西兰成年人的心理健康状况，这些人在五年内经历了四次创伤事件，如死亡、离婚或失业。他们比较了拥有一个或两个短版本基因副本的人和拥有两个长版本基因副本的人的行为。携带两个长变异基因的人只有17%被诊断患有抑郁症，而携带一个或两个短变异基因的人有33%患上抑郁症。事实上，拥有双短基因的人企图自杀或自杀的可能性是拥有长基因的人的三倍。

匹兹堡的研究人员用另一种方法揭示了另一种易感基因。在George Zubenko的带领下，研究小组研究了最近从81个家庭中收集的DNA，这些家庭在多年的研究中被确定为复发性和主要形式的抑郁症。通过扫描家庭成员的整个基因组——由于人类基因组计划产生的新的基因测序数据，这变得更容易了——科学家们发现了19个不同的遗传区域，可能包含与抑郁症有关的基因。有病史的人的DNA序列在19个区域与没有疾病的亲属的相同区域的DNA序列一致不同。

与威斯康辛领导的团队的基因特异性发现不同，匹兹堡的研究可能需要很多年才能解决。祖本科博士说，这是因为最初的发现表明，这种疾病可能是由19个不同DNA位点中一些仍然神秘的基因相互作用引起的。

然而，祖本科博士说，至少有一个基因CREB1本身可能不会影响心理健康，但可能会调节许多其他基因的活动。相反，祖本科博士认为(但尚未证明)，某些版本的CREB1控制着其他基因的功能，这些基因可能会或多或少地使人容易患上抑郁症和其他精神疾病。

就像如今许多基于基因的发现一样，这两份新报告必须得到其他人的证实。在这两种情况下，这项研究要走向实际应用还需要数年时间。从伦理上或医学上来说，用这些和其他基因的发现来确定我们中谁在生物学上有风险，谁没有，可能永远都说不通。

但是，这些研究立即表明，基因与抑郁症密切相关。这本身就导致了对这种疾病研究方式的重大转变。抑郁症将越来越多地被视为一种恰好影响大脑的基于生物学的医学疾病，就像糖尿病影响心脏和肾脏，关节炎影响关节一样，而不是一种个人控制范围内的心理失误。

找到抑郁症的生物学基础也可能对这种疾病的经济学产生广泛的影响。心理健康最具争议的一个方面是，保险计划很少像支付其他健康问题的治疗费用一样，支付抑郁症的治疗费用。提倡改善精神健康保险的人肯定会利用这些科学见解来主张保险范围应该比目前更慷慨。雷竞技是骗人的

来源:《华尔街日报》迈克尔·瓦尔德霍尔兹报道

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