厌食症、暴食症和肥胖对青少年妇科健康的影响

饮食行为和营养对青少年的妇科健康有着巨大的影响。青少年患者

神经性厌食症可有下丘脑抑制和闭经。此外，这些青少年患骨质疏松症和骨折的风险很高。不幸的是，数据表明，雌激素替代，甚至与营养补充相结合，似乎并不能纠正这些患者的骨密度损失。大约一半患有神经性贪食症的青少年还伴有下丘脑功能障碍和月经少或月经不规律。一般来说，这些异常不影响骨密度，可以通过间隔服用黄体酮或定期使用口服避孕药来调节。相反，青春期肥胖且月经不规律的青少年经常出现无排卵和高雄激素症，通常被称为多囊卵巢综合征。胰岛素抵抗被认为在这种情况的病理生理中起作用。虽然目前的治疗通常包括口服避孕药，但未来的治疗可能包括降低胰岛素的药物，如二甲双胍，以改善症状。因为所有这些患者都有潜在的性活跃，所以讨论避孕是很重要的。(Am Fam Physician; 2001;64:445-50。)

青春期是一个巨大成长和发展的时期，营养在其中起着关键作用。青春期的生长突增约占成人身高的25%和体重的50%此外，女孩在这段时间发展生殖能力。患有神经性厌食症、神经性贪食症或肥胖等饮食行为失调的青少年，经常出现月经异常，这反映了他们营养摄入的异常。在这篇文章中，我们将讨论这三种常见的青少年状况，并描述伴随每种情况的异常月经模式的病理生理学和管理。雷竞技到底好不好用

神经性厌食症

Hilde Bruch曾将厌食症描述为“对苗条的不懈追求”，厌食症是一种困扰大约0.5%到1.0%的青少年的疾病诊断标准已经发展到《精神疾病诊断与统计手册》第4版中所描述的标准，并在表1.4中进行了总结。对体重增加的强烈恐惧和缺乏自尊不能被夸大，这是使患有厌食症的年轻患者如此痛苦的因素。此外，某些人格特征，如完美主义、强迫症、社交退缩、高成就(但很少满足)和抑郁，经常出现在这些患者身上。厌食症患者可能完全限制饮食摄入(限制性亚型)，也可能经历暴食和排便的发作(暴食亚型)

表1 神经性厌食症诊断标准

拒绝将体重维持在年龄和身高的最低正常体重或以上(例如，体重减轻导致体重维持在预期体重的85%以下;或者在生长期间没有达到预期的体重增加，导致体重低于预期的85%)。 对体重增加或变胖的强烈恐惧，即使体重过轻。 对体重或体型的认知受到干扰，体重或体型对自我评价的不当影响，或否认当前体重过低的严重性。 月经初潮后女性的闭经，即至少连续三个月经周期的缺失。(如果女性的月经只在服用激素(如雌激素)后才出现，则被认为是闭经。) 指定类型: 限制类型在当前神经性厌食症发作期间，患者没有经常暴饮暴食或排便行为(如自导性呕吐或滥用泻药、利尿剂或灌肠剂)。 贪食/清除类型在本次神经性厌食症发作期间，患者经常有暴饮暴食或排便行为(如自导性呕吐或误服泻药、利尿剂或灌肠剂)。

经美国精神病学协会许可转载。精神障碍诊断与统计手册。第4版。华盛顿特区:美国精神病学协会，1994:544- 45。1994年版权。

虽然患有厌食症的女性青少年经常出现厌食症的症状，如虚弱、头晕或疲劳，但她经常寻求帮助(或由苦恼的父母带她去看医生)，因为她的体重减轻导致了闭经。厌食症患者闭经的确切机制尚不清楚。然而，严格的热量限制抑制了下丘脑-垂体轴参与这一过程的生化介质包括皮质醇、瘦素、生长激素和胰岛素样生长因子I6-9;所有这些调解人都发挥了作用。其结果是显著抑制垂体产生黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)。如果没有正常的黄体生成素和卵泡刺激素的循环，循环中的雌激素水平就会很低，排卵就不会发生。因此，这些患者的生育能力受到损害。

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厌食症患者发生骨质减少和骨质疏松的风险也很高虽然骨质疏松症的病理生理尚不清楚，但已知青春期是骨矿化的关键时期。雌激素似乎起着主要作用，尽管营养因素也很重要一项研究将厌食症患者与其他原因的下丘脑闭经患者进行了比较，发现厌食症患者的骨质减少程度更严重，这支持了营养也起重要作用的理论。患者体重的正常化似乎是恢复骨密度的唯一最重要的因素即使达到了这一点，骨也可能无法再矿化到正常水平。

管理厌食症患者的关键目标是全面改善体重和饮食模式的正常化。例如，虽然口服避孕药在临床试验中成功地恢复了这类患者的月经，但它们似乎并没有实质性地减轻骨质疏松症。一项对各种原因导致的闭经妇女进行的研究表明，长期服用口服避孕药和补钙(持续时间超过12个月)可能会有有益的效果，但其他研究并不支持这一发现。

在青少年神经性厌食症中，体重正常化是恢复骨密度最重要的因素。

最近的一项小型研究发现，口服脱氢表雄酮对患有厌食症的年轻女性的骨转换有良好的效果;然而，还需要进一步的研究。因为一些医生用月经的恢复来证明病人恢复健康，他们可能不想用口服避孕药来掩盖这一结果。因此，迄今为止的证据并不支持在厌食症患者的管理中常规使用口服避孕药，但新的模式可能即将出现。

骨质疏松症不仅在患者绝经后的生活中引起关注，而且在青少年时期也引起关注。厌食症患者的特点是经常剧烈运动，即使在短时间的疾病后也可能容易发生应力性骨折。这些患者必须被告知骨质疏松症和骨折的风险，并且必须通过骨密度研究来评估，以确定他们的个体病理性骨折的风险。在女运动员身上，这是一个特别值得关注的问题。这些运动员的饮食失调很普遍，月经失调、饮食失调和骨质疏松症的三位一体，或称“女运动员三位一体”，使这些病人很容易骨折。

暴食症

正如多年来厌食症的诊断标准被重新定义一样，暴食症的诊断标准也被重新定义。目前的诊断标准详见表2.4，厌食症的主要特征是热量限制和由此导致的体重不足，而暴食症的主要特征是暴饮暴食(大量食物缺乏控制)和随之而来的代偿行为，这些行为发生在体重正常或超重的患者身上。代偿行为包括自我诱导呕吐、滥用泻药和利尿剂、过度运动、热量限制和滥用减肥药。通常，患者在做出这些行为后会感到痛苦的悔恨，但无法控制重复这些行为的冲动。患有暴食症的年轻女性的特点是自尊心低，抑郁和/或焦虑，冲动控制能力差。她通常会从事其他危险行为，如滥用药物、无保护的性行为、自残和自杀企图。

表2 神经性贪食症诊断标准

反复暴饮暴食。暴饮暴食具有以下两种特征: 在一段不连贯的时间内(例如，在任何两个小时内)，吃下的食物量肯定比大多数人在类似时间和类似情况下吃下的食物量要大 在发作期间对饮食缺乏控制的感觉(例如，感觉自己无法停止进食或控制自己吃什么或吃多少) 反复出现不适当的代偿行为，以防止体重增加，如自我诱发呕吐;滥用泻药、利尿剂、灌肠剂或其他药物;禁食;或者过度运动。 暴饮暴食和不适当的补偿行为都会发生，平均每周至少两次，持续三个月。 自我评价过度受到体型和体重的影响。 神经性厌食症发作时并不是唯一的障碍。 指定类型: 清除类型在本次神经性贪食发作期间，患者经常自我诱导呕吐或误服泻药、利尿剂或灌肠剂 Nonpurging类型在本次神经性贪食发作期间，患者曾使用其他不适当的代偿行为，如禁食或过度运动，但未经常自行呕吐或滥用泻药、利尿剂或灌肠剂

经美国精神病学协会许可转载。精神障碍诊断与统计手册。第4版。华盛顿特区:美国精神病学协会，1994:549-50。1994年版权。

虽然闭经是厌食症的诊断标准，但只有大约一半的暴食症患者出现月经不规律，可能是因为这些女性在出现月经不规律时很少体重过轻。其机制似乎与下丘脑-垂体功能有关。一项将体重作为暴食症患者月经异常的预测因素的研究得出结论:当患者当前体重低于过去高体重的85%时，24小时内LH的分泌可能异常。在这项研究之前，另一项研究表明，脉动性黄体生成素分泌减少是一个因素。另一项非常小的研究显示，暴食症患者体内游离睾酮水平升高。

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然而，暴食症患者的月经减少似乎不会影响他们的骨密度。根据一项比较厌食症患者、暴食症患者和相应对照患者的研究，暴食症患者的骨密度与对照患者相似。有趣的是，这项研究还表明，负重运动对暴食症患者有保护作用，而对厌食症患者则没有。因此，骨质疏松症可能不是暴食症患者的问题，特别是那些经常锻炼的患者。

如果青春期暴食症患者出现月经不规律，有必要进行有限的评估。在完成仔细的病史和体格检查后，实验室检查取决于所见的特定模式。如果报告有明显的少月经，可能有助于获得患者的LH和FSH、促甲状腺激素、催乳素、总睾酮和游离睾酮的水平。如果存在雄激素作用，获得硫酸脱氢表雄酮水平将有助于评估肾上腺功能。如果患者在三个月或更长时间内没有月经，则需要进行孕酮激发试验(以每天10mg的剂量给予醋酸甲孕酮[Provera]，连续7天)。治疗后2至7天的停药出血表明雌激素水平足够。慢性无排卵的青少年患者，体重不轻，雄激素水平升高，孕激素激发试验阳性，必须假设患者有慢性循环无对抗雌激素。在这种情况下，有必要至少每三个月诱导一次停药出血，以降低以后患子宫内膜癌的风险。这是通过每三个月重复服用黄体酮或联合口服避孕药来完成的。

一些小型研究表明，二甲双胍(Glucophage)可以改善多囊卵巢综合征患者的月经功能和高雄激素症。

肥胖

在美国，肥胖是一种快速增长的、可预防的致病和死亡原因。不幸的是，它经常在成年前很久就开始了。根据第三次全国健康和营养检查调查，目前对青少年肥胖患病率的估计在11%到24%之间由于测量技术、仪器和超重和肥胖的实际定义经常因研究而异，因此估计会有所不同。定义肥胖和超重的重要性在于确定青少年何时面临与体重相关的负面健康后果的风险。例如，一些研究人员依靠身体质量指数(BMI =体重公斤数除以身高米数的平方)，而另一些研究人员则使用脂肪分布或腰臀比

一项大型前瞻性研究表明，BMI指数(即高于25)的增加与过早死亡风险的增加之间存在直接关联。如果估计大约有三分之一的肥胖青少年成年后也会肥胖，29人们可以认为，预防或治疗肥胖会对这些患者未来的健康产生重大影响。

肥胖可能会也可能不会影响青春期女性的妇科健康。肥胖的影响主要是通过激素的变化来调节的。胰岛素抵抗是肥胖的一个公认的后果。30,31当它发生时，它可以变得如此深刻，以至于降低葡萄糖耐量并沉淀2型糖尿病(以前称为非胰岛素依赖型糖尿病)，甚至在青春期。

胰岛素抵抗也会增加胰岛素的循环水平，从而提高雄激素的产生。已经发现了许多机制，包括性激素结合球蛋白的降低，通过直接刺激或间接通过胰岛素样生长因子i的产生增加雄激素的产生。胰岛素和雄激素之间的关系被认为是多囊卵巢综合征(PCOS)的潜在触发因素，也被称为功能性卵巢高雄激素症多囊卵巢综合征是青少年月经功能障碍的常见原因。

多囊卵巢综合征的定义是雄激素升高与无排卵相关，临床表现为少月经和/或功能失调性子宫出血。虽然它通常发生在肥胖患者，但也可能发生在体重正常的患者身上。雄激素分泌过多还会导致其他不良影响，如多毛症、痤疮、黑棘皮症，以及不太常见的阴蒂肥大。由于无排卵和缺乏黄体酮的产生，诱导无对抗的雌激素状态。如前所述，这种状态会增加患子宫内膜癌的风险。生育率下降也是一个特征。

PCOs的诊断是临床诊断;然而，某些实验室数据，如雄激素水平升高，可以帮助支持诊断。LH:FSH比值升高也可以发现，但不是诊断所必需的。在评估疑似PCOS患者时，还需要排除其他潜在的激素异常，如甲状腺疾病、高催乳素血症或肾上腺异常。然而，需要注意的是，多囊卵巢的超声证据并不是诊断所必需的，事实上，多囊卵巢也可能发生在月经正常的患者身上。

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青春期多囊卵巢综合征的治疗取决于每位患者的临床表现。大多数患者可以用联合口服避孕药治疗。这可以减少黑棘皮病、多毛症、痤疮和葡萄糖耐受不良等症状的潜在恶化这允许子宫内膜定期脱落，降低患者患子宫内膜癌的风险。如果患者对开始口服避孕药有不良反应，可口服黄体酮(Prometrium)，剂量为每天10毫克，连续7天，每3个月服用一次，以诱导戒断性出血。然而，这不会改变雄激素的表现。在患有严重多毛症的年轻女性中，当患者对口服避孕药感到不舒服时，可使用剂量为50mg的螺内酯(alactone)作为有效的替代方法，每日两次。

当患者超重时，体重减轻至少10%可以改善激素水平和多囊卵巢综合征的临床表现。不幸的是，即使采用最好的多学科治疗方案，对许多患者来说，减肥也很难实现，更难以维持。由于胰岛素被认为在多囊卵巢综合征的病因中起着重要作用，研究人员已经开始研究胰岛素的调节作为控制多囊卵巢综合征的一种方式。例如，最近的一些小型研究表明，二甲双胍(Glucophage)可以改善多囊卵巢综合征患者的月经功能和高雄激素症。34因此，二甲双胍或类似的降胰岛素药物可能成为未来多囊卵巢综合征的治疗方法。

最后的评论

对于照顾青少年患者的家庭医生来说，一个重要的注意事项是对饮食失调或超重患者的避孕管理。即使是病态肥胖的患者，也不能认为青春期女性没有性行为。因此，有必要以保密、非评判的方式询问所有青少年患者的性病史和妇科病史，并评估他们避孕的意愿。单独使用避孕套或使用避孕套加杀精剂是副作用最小的选择。过去，口服避孕药与体重增加有关;然而，目前使用的低剂量药片不太可能有这种效果此外，对于那些被确定患有多囊卵巢综合征的青少年患者，低剂量口服避孕药可以在降低雄激素水平的同时实现避孕。更有可能导致体重增加的激素避孕选择是那些长效黄体酮，如醋酸甲孕酮(Depo-Provera)和左炔诺孕酮(Norplant)。对于那些需要避孕的患者来说，这些可能是最后的手段，因为这些患者可能会忽视额外体重增加的潜在危害。

作者表示他们没有任何利益冲突。经费来源:无报告。

作者

MARJORIE KAPLAN SEIDENFELD，医学博士，是纽约市立大学西奈山医学院青少年医学部儿科临床助理教授。KAPLAN博士从西奈山医学院获得医学学位，并在纽约布朗克斯阿尔伯特爱因斯坦医学院/蒙蒂菲奥里医疗中心完成了儿科住院医师和青少年医学博士后奖学金

沃恩·瑞克特博士。她是西奈山青少年健康中心的研究主任，也是西奈山医学院儿科系的副教授。他在mount . Pleasant的中密歇根大学(Central Michigan University)完成了临床心理学博士学位，并在马里兰州巴尔的摩市的约翰霍普金斯大学医学院(Johns Hopkins University School of Medicine)实习。

给Vaughn I. Rickert博士的信件。西奈山青少年健康中心，纽约东94街320号，NY 10128(电子邮件:vaughn.rickert@mountsinai.org)。无法从作者处获得再版。

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